اصول بیومکانیکی آسیبهای بافت نرم
سیستم اسکلتی – عضلانی در طی فعالیتهای طبیعی روزمره همواره تحت فشارهای مکانیکی می باشد. در فردی که از هر لحاظ سالم است ، این فشارها به طور طبیعی منجر به آسیب نمی شوند. این فشارهای مکانیکی حین ورزش تغییرات زیادی می کنند. این تغییرات ممکن است در شدت ، جهت ، و مدت زمان فشار باشد. هر یک از این تغییرات به تنهایی یا به صورت ترکیبی می توانند در سیستم اسکلتی – عضلانی نقص به وجود آورد. اگر شدت ، جهت و مدت فشارهای مکانیکی شناخته شده باشند ، معمولا بسیاری از ویژگیهای آسیب را می توان پیش بینی کرد. بنابراین ، برای درک بهتر آسیبهای بافت نرم ، شناخت قوانین بیومکانیکی بسیار اهمیت دارد. همچنین درک ساز و کار آسیب می تواند فرد درمانگر را در تصمیم گیری برای چگونگی درمان و بازتوانی کمک کند. این کار منجر به افزایش درمانهای علتی نسبت به درمانهای تجربی می شود. سرانجام ، این دانش می تواند به پیشگیری از وقوع دوباره یک آسیب یا آسیبهای مشابه در سایر ورزشکارانی که در آن رشته ورزشی فعالیت می کنند ، کمک کند.
اصول بیومکانیک
برای فهمیدن ادبیات بیومکانیک ، برداشت صحیح و یکسان از واژه هایی که زیاد استفاده می شوند ، بسیار اهمیت دارد. نیروها ممکن است از طریق ورود یک بار خارجی به بدن ، روی بدن اعمال شوند. سایر انواع بارهای خارجی کمتر دیده می شوند ولی به همان اندازه اهمیت دارند. فرود پا بر روی زمین در حین دویدن نیز نیروی خارجی روی بدن اعمال می کند. اگر زمین پا را به طرف عقب پس نمی زد ، پا به درون زمین فرو می رفت. به هر حال ، به طور معمول نیروی واکنش زمین به عنوان یک نیروی خارجی از وقوع این حادثه جلوگیری می کند. علاوه بر نیروهای خارجی ، نیروهای داخلی زیادی تولید می شوند. برای این که مفصلها هنگام دویدن یا پریدن استوار و با ثبات باشند ، عضلات باید به طور فعال منقبض شوند. انقباض فعال نه تنها به عنوان نیروی محرکه بلکه برای کاستن از سرعت و جذب شوک نیز مورد نیاز است. این انقباض ها موجب تولید نیروهای داخلی می شوند. اگر همه نیروهای داخلی و خارجی را با هم درنظر بگیریم ، بسیاری از رباطها ، تاندونها و عضلات باید نیروهایی را تحمل کنند که مقدار آنها بیش از 2 یا 3 برابر وزن شخص است.
زمانی که یک نیرو یا بار داخلی یا خارجی روی بدن یا قسمتی از بدن اعمال می شود ، در صورتی قادر به ایجاد حرکت می شود که در حالت تعادل با سایر نیروهای مخالف نباشد. طبق اصطلاحات بیومکانیکی ، دو نوع حرکت ممکن است رخ دهد. حرکت می تواند انتقالی باشد ؛ به شرطی که فقط یک نیروی عامل – که در جهت انتقال اعمال می شود – وجود داشته باشد. حرکت چرخشی زمانی ایجاد می شود که دو نیرو با جهت مخالف ولی موازی با یکدیگر به قسمتهای مختلفی از بدن اعمال شوند. در بدن ، حرکتها اغلب بسیار پیچیده و ترکیبی از انتقال و چرخش می باشند.
هنگامی که یک نیرو به بدن یا عضوی از آن وارد می شود و توسط یک نیروی مساوی با آن مقابله می گردد ، حرکت به وجود نخواهد آمد. با این حال ، بدن یا آن قسمت از بدن این نیروها را متحمل خواهند شد چرا که حرکت مهار شده است. در این وضعیت ، سه نوع نیرو را می توان شرح داد. اگر جهت نیروهای مخالف به سمت یکدیگر باشد ، به آنها نیروهای فضاری یا فشارنده گفته می شود. اگر نیروها در جهت دور شدن از یکدیگر باشند ، آنها نیروهای کششی هستند. و آخر ، اگر نیروها چرخشی و در جهت مخالف هم باشند ، به آنها نیروهای برشی گفته می شود.
برای توصیف موقعیت و حرکت مفصلها یا اندامها معمولا از اصطلاحات تشریحی متعددی استفاده می شود (شکل 1-1). قبل از هر چیز ، به سمت جلو بدن ، قدامی و به سمت پشت ، خلفی گفته می شود. به بالا ، فوقانی یا جمجمه ای گفته می شود ، در حالی که به پایین ، تحتانی یا دمی می گویند. داخلی برای توصیف قسمتهای درونی (به سمت خط میانی) ، و جانبی یا کناری برای سمت خارجی (دور شدن از خط میانی) استفاده می شود. تاشدن و باز شدن به ترتیب یک حرکت چرخشی از خلف به قدام و برعکس است. چرخش به داخل یک نوع حرکت چرخشی است که در آن انتهایی ترین قسمت یک عضو بدن به سمت خط میانی بدن می پیچد. واژه چرخش به خارج ، حرکتی را که در جهت عکس آن است ، توصیف می کند.
شکل 1-1 – توصیف کالبد شناختی موقعیت هاوحرکت ها
والگوس یا دور کردن به معنای تشکیل زاویه یا حرکت انتقالی انتهایی ترین قسمت یک عضو است که در جهت دور شدن از خط میانی می باشد. برعکس آنها ، واروس یا نزدیک کردن ، حرکت به سمت خط میانی است. سرانجام ، حرکت انتقالی را با جهت حرکت نیز می توان توصیف کرد ؛ به عنوان مثال ، انتقال قدامی یا داخلی.
برای این که نیروها و بارها استاندارد و قابل مقایسه با سایر موقعیتها باشند ، آنها را معمولا تحت عنوان فشار مطرح می کنند. استاندارد کردن معمولا با محاسبه نیرو بر حسب واحد انجام می گیرد. این واحد به عنوان مثال می تواند سطحی که نیرو روی آن اعمال می گردد ، باشد. در این روش ، کوچک یا بزرگ بودن شخص مورد ارزیابی دیگر اهمیتی نخواهد داشت ، و عدد به دست آمده را می توان با سایر اندازه ها مقایسه نمود.
یکی از ویژگی های منحصر به فرد بافت های نرم در پاسخ به نیروهای مکانیکی ، توانایی آنها در تغییر شکل یافتن است. در واقع ، استخوان و موادی نظیر فلزات تغییر شکل آشکاری پیدا نمی کنند مگر این که تخریب شوند. هر سه نیروی کششی ، فشاری و برشی در درجه اول باعث تغییر شکل عضله ، تاندون ، رباط ، و با احتمال کمتر غضروف می شوند. گفته می شود که این ساختمانها دارای رفتار ویسکوالاستیک هستند. مقدار تغییر شکل را می توان از روی تغییرات طول یا حجم اندازه گیری کرد. همان طور که برای استاندارد شدن نیرو یا بار از آنها تحت عنوان فشار نام می بریم ، تغییر شکل را نیز می توان تحت عنوان کششش استاندارد کرد. این کار با محاسبه تغییر شکل بر حسب واحد انجام می گیرد. این واحد معمولا طول یا حجم اولیه است.
اگر در یک نمودار فشار را در مقابل کشش ترسم کنیم ، منحنی فشار – کشش به دست می آید که رفتار ویسکوالاستیکی یک ماده را نشان می دهد (شکل 1-2). اگر نیروهای تغییر شکل دهنده بیش از حد نباشند ، تغییر شکل در یک حد مشخصی متوقف می شوند ، و اگر این نیروها قطع شوند ، آن جسم یا عضو به شکل اولیه خود برخواهد گشت بدون اینکه هیچ گونه آثاری از آسیب یا تخریب در آن باقی مانده باشد. تغییر شکل بدون ایجاد آسیب را تغییر شکل الاستیک یا کشسان می گویند ، که معادل اولین قسمت خطی در منحنی فشار – کشش است. کشیدن یک تاندون تا زمینی که الگوی چین دار آن صاف شود ، مثال خوبی برای تغییر شکل الاستیکی است. قطع نیروهای کششی موجب بازگشت الگوی چین دار می شود. اگر نیروهای تغییر شکل دهنده خیلی شدید باشند ، آسیب ساختمانی ایجاد می شود. این آسیب زمانی محرز می شود که ساختمان مذکور با قطع نیروها به شکل اولیه خود بازنگردد به این حالت تغییر شکل پلاستیکی می گویند.
شکل 1-2- منحنی فشار – کشش بافت نرم . افزایش فشار ابتداموجب تغییر شکل الاستیکی ( A ) ، سپس تغییر شکل پلاستیکی ( B ) ، ودرنهایت ناتوانی کامل ( C ) می شود .
اگر افزایش نیروها ادامه پیدا کند عاقبت ناتوانی کامل رخ می دهد ؛ مانند پارگی یک رباط. در این مرحله به نقطه نهایی تسلیم رسیده است. در این وضعیت تأثیر نیروهای تغییر شکل دهنده رها و فشار دوباره صفر خواهد شد.
آسیبهای حاد بافت نرم
در بیشتر آسیبهای حاد ، بافت درگیر قبل از آسیب دیدگی سالم است. نیروهای خارجی نظیر تصادم و افتادنها مسؤول بیشتر آسبهای حاد هستند. در این مبحث ، ویژگی های بیومکانیکی بیشتر آسیبهای حاد بافت نرم داده خواهد شد.
پارگیهای حاد رباط
همان طور که در فصل یک توضیح داده شد ، ثبات مفصلی بیشتر توسط رباطها ایجاد می شود. به همین دلیل ، رباطها بیشتر در معرض کشش یا نیروهای کششی قرار دارند. اگر مفصل در یک دامنه حرکت بیش از حد یا غیر طبیعی به حرکت درآید ، رباطها سفت شده ، حرکت را مهار می کنند. چیزی که از آن به عنوان حرکت غیر طبیعی یا بیش از حد نام می بریم فقط خاص مفصلهاست. اصولا حرکتهای آناتومیکی در چهار صفحه انجام می شود که شامل تا و باز شدن ، گردش به داخل و به خارج ، انتقال ، و دور و نزدیک شدن است. دور و نزدیک شدن می تواند شبیه به حرکت والگوس و واروس باشد. هر نوع انتقال خیلی زیاد در بیشتر مفصلها ، اغلب یک حرکت غیر طبیعی به شمار می آید. در مفصلهای لولایی ، به طور کلی خم و راست شدن تنها حرکت طبیعی می باشد. درحالی که در مفصلهای کروی شکل چرخش و دور شدن – نزدیک شدن نیز قابل اجراست.
در بیشتر مفصلها رباطهای متعددی وجود دارد که هرکدام از آنها مهار کننده اصلی یکی از حرکتهای غیر طبیعی می باشند. به طور معمول ، موقعیت هر رباط به گونه ای است که می تواند حرکت غیر طبیعی در یک و گاهی در دو جهت را به خوبی مهار کند ؛ به عنوان مثال ، در مفصل زانو رباط متقاطع قدامی (ACL) تثبیت کننده اصلی در برابر حرکت استخوان درشت نی به سمت جلو روی استخوان ران (انتقال قدامی) است. ACL کمی به استوار بودن در برابر نیروهای والگوس نیز کمک می کند به شرطی که رباط طرفی داخلی که تثبیت کننده اصلی در مقابل نیروهای والگوس است ، قبلا پاره شده باشد. بنابراین ، ACL به عنوان یکی از تثبیت کننده های ثانوی در مقابل نیروهای والگوس به شمار می آید.
رباطها می توانند بدون آن که آسیبی ببینند به مقدار زیادی کشیده شوند. این تغییر شکل الاستیکی به طور معمول بیشتر از 5 تا 10% طول اولیه نیست. اگر کشش بیش از این مقدارباشد ، رباط ابتدا آسیبی از نوع تغییر شکل پلاستیکی پیدا می کند (بحث مربوط به اصول بیومکانیکی در بالا را نگاه کنید). وقوع تغییر شکل پلاستیکی به چندین علمل بستگی دارد. شدت نیروی آسیب رسان و قدرت رباط از عوامل اصلی در تعیین میزان آسیب هستند. سرعت نیروی اعمال شده یکی از عوامل نامشهود است. اگر رباط به آرامی کشیده شود ، معمولا می تواند انرژی زیادی را قبل از ناتوان شدن جذب کند. برعکس ، اگر رباط با سرعت زیاد کشیده شود ، شکنندگی آن بیشتر شده و با جذب نیروی کمتری ناتوان می شود. قدرت رباط هم یک عامل ثابت نیست . از یک طرف ، رباط در اثر افزایش سن و بی حرکتی به طور قابل ملاحظه ای ضعیف می شود – به ویژه در محل چسبندگی خود به استخوان. از طرف دیگر ، تمرینهای ورزشی منظم می تواند رباطهایی بسیار قوی را پدید آورد.
اگر رباط فقط آن قدر کشیده شود که به ناحیه پلاستیکی برسد ، هنگام معاینه بالینی در واقع هیچ گونه بی ثباتی مفصلی مشاهده نخواهد شد. ولی هنگام معاینه بالینی رباط به روش تحت فشار ، بیمار دچار درد خواهد شد. این معاینه از طریق وارد کردن فشار دست بر روی مفصل – که موجب سفت و کشیده رباط می گردد – انجام می شود. طبق اصطلاحات بالینی ، این حالت را پارگی درجه یک رباط می گویند. اگر رباط به حدی کشیده شود که از یک طرف به طور کامل در منطقه تغییر شکل پلاستیکی قرار بگیرد ولی هنوز به نقطه تسلیم نهایی نرسیده باشد ، در معاینه فیزیکی تحت فشار ، مقدار معینی بی ثباتی مفصلی دیده خواهد شد. با این حال ، یک «نقطه پایان» برای بی ثباتی ظاهر می شود که در واقع مربوط به سفت شدن باقی مانده رباط است. تشخیص این مرحله ، پارگی درجه دو رباط است. اگر آسیب و تغییر شکل رباط از نقطه تسلیم فراتر رود ، دیگر هنگام معاینه نقطه پایانی ظاهر نخواهد شد. این حالت ، پارگی درجه سه رباط است. تشخیص پارگی درجه سه زمانی گذاشته می شود که در صورت اعمال فشار روی رباط درگیر – به عنوان مثال در مفصل زانو – هیچ عامل مهار کننده ای در زانو احساس نشود. به طور کلی ، تعیین درجه آسیب رباط مفاهیم مهمی را در رابطه با پیش آگهی و درمان رباط آسیب دیده دربر دارد. در بخش دوم این کتاب ، معاینه تحت فشار هر مفصل را به طور جداگانه شرح خواهیم داد.
آسیبهای تاندون
رفتار بیومکانیکی تاندونها شبیه رباطهاست. انقباضهای عضلانی عمدتا باعث کشیده شدن تاندونها یا اعمال نیروهای کششی روی آنها خواهند شد. به طور معمول ، نیروی عضلات تاندون را به حدی می کشد که کاملا در منطقه تغییر شکل الاستیکی باقی می ماند. در این منطقه ، فقط مقدار کمی کشش رخ می دهد. اگر مقدار کشش خیلی زیاد باشد ، عضله نمی تواند مفصلها را به طور مؤثری به حرکت درآورد. نیروی عضلات در این حالت به طرزی بیهوده برای کشیدن تاندونها به هدر خواهد رفت. پارگی تاندونهای سالم و طبیعی بسیار نادر است زیرا نیروهای عضلانی طبیعی قتدر به کشیدن تاندونهای خوش ساخت تا محدوده تغییر شکل پلاستیکی نمی باشد. بنابراین ، پارگی تاندون نیاز به وجود شرایط خاصی دارد. شایعترین وضعیت ، ضعف قبلی تاندون است. تاندونیت مزمن گاهی تاندون را آن قدر ضعیف می کند که با انقباض ناگهانی عضله پاره می شود.
یک نیروی مخالف (آنتاگونیست) همزمان نیز می تواند یک آسیب تاندونی به وجود آورد ؛ به عنوان مثال ، این حالت زمانی ممکن است رخ دهد که عضله چهار سر ران در حال بازکردن زانوست ولی بازیکن حریف به زور آن را تا می کند. نیروی مخالف ممکن است یک نیروی داخلی باشد که توسط گروه عضلات مخالف تولید می شود. گروه عضلات مخالف می توانند به طور ناگهانی بر یک عضله در حال انقباض غلبه کرده ، منجر به آسیب دیدگی شوند.
یک آسیب حاد تاندونی تمایل دارد که یک پدیده همه یا هیچ باشد. فقط پارگیهای کامل آشکار خواهند شد زیرا عملکرد عضله مربوط در این نوع پارگیها از بین خواهد رفت. تشخیص پارگیهای ناقص ، مانند پارگی درجه 1 و 2 تاندون ، اگر غیر ممکن نباشد ، بسیار مشکل است.
پارگی حاد عضله
عضله هنگام انقباض مقدار معینی تانسیون داخلی تولید می کند. میزان تانسیون تولید شده را می توان از روی مقدار کشیده شدن عضله تخمین زد(1-3). اگر عضله خیلی کوتاه یا خیلی دراز شده باشد ، نیروی انقباضی زیادی نمی تواند تولید کند. در حالت استراحت یا طول طبیعی ، عضله می تواند بیشترین تانسیون یا نیروی انقباضی خود را تولید کند. کشیده شدن بیش از این حد باعث افت در نیروی انقباضی می شود ولی تانسیون انفعالی را افزایش می دهد ، که ناشی از کشیده شدن شبکه بافت همبندی است. بنابراین کشش بی وقفه عضله موجب افزایش تانسیون کلی در عضله خواهد شد. کشش مداوم عاقبت عضله را پاره خواهد کرد.
اگر عضله به طور همزمان منقبض و کشیده شود ، ممکن است آسیبهایی نظیر پارگی عضله به وجود آید. کشیدگی می تواند توسط عضلات آنتاگونیست مخالف نیز ایجاد شود. همانند آسیبهای تاندون ، اگر عضله به طور همزمان توسط یک نیروی خارجی مانند بازیکن حریف یا نیروی واکنش زمین هنگام زمین خوردن ، کشیده شود ، نیروها نیز افزالیش می یابند. این نیروها ممکن است برای ایجاد یک تغییر شکل پلاستیکی دائمی در عضله کافی باشند. این نوع آسیبها در قسمتهای خاصی از عضله ایجاد می شوند. پیوندگاه تاندون – عضله شایعنرین محلی است که آسیب ناشی از تغییر شکل پلاستیکی در آن جا رخ می دهد. دقیقا مشخص نشده که چرا این ناحیه ضعیف ترین اتصال در مجموعه عضله – تاندون است.
مانند آسیبهای رباط ، پارگی عضله به سه درجه تقسیم بندی می شود. پارگی درجه 1 آسیبی است که فقط شامل کشیدگی خفیف عضله بدون از هم گسیختگی واضح آن باشد.پارگی درجه 2 پارگی ناقص است ، در حالی که درجه 3 به معنی پارگی کامل عضله می باشد. عملکرد عضله فقط در پارگی درجه 3 به طور کامل از بین می رود.
شکل 1-3- ارتباط طول وتانسیون درعضله اسکلتی
آسیب های مزمن بافت نرم
اطلاعات نسبتا اندکی درباره بیومکانیک آسیبهای مزمن بافت نرم وجود دارد. برای ایجاد آسیب های مزمن حداقل چند راه مختلف وجود دارد. نخست اینکه ، آسیب ممکن است به شکل حاد به وجود آید. درمان ناقص ، وجود موقعیت هایی که روند ترمیم را تضعیف می کنند ، یا توانبخشی ناکافی می تواند موجب ترمیم ناکامل و به دنبال آن درد مزمن و ناتوانی شود.
دوم ، آسیبهای مزمن می توانند در اثر تحمیل بارهای مکرر روی یک عضو به وجود آیند که در نهایت به یک آسیب مخفی بی سرو صدا و به طور کلی مزمن منجر می شوند. هر نوع باری به خودی خود برای آسیب رساندن به عضو کافی نیست ، ولی به علت ماهیت تکرار شونده اش سرانجام سائیدگی و ترکهای ریزی را ایجاد می کند. حضور بی وقفه حرکت یا بار مکرر ، به تدریج موجب تجمع این خرده آسیبها می شود ، که در نهایت می تواند منجر به یک آسیب مزمن شود. در این وضعیتها اغلب از تشخیصهایی نظیر آسیب ناشی از استفاده مفرط ، آسیب ناشی از کشش مکرر ، یا آسیب ناشی از حرکت مکرر استفاده می شود.
بالاخره ، بعضی از آسیبهای مزمن با تغییرات داخلی بدن – اغلب تغییرات مربوط به سن – مرتبط هستند. افزایش سن اغلب با ضعف و خشکی خفیف بافت نرم همراه است. فشارهای مکانیکی که ورزشکاران در سنین جوتنی و شادابی خود به طور معمول تحمل می کنند ، در سنین بالاتر که بدن آنها آمادگی کمتری دارد می توانند به تدریج سبب تخریب بافتی شوند. بیسشتر آسیبهای مزمن بافت نرم خصوصیاتی از هر سه سازوکار را دارند. برای یک پزشک متخصص تشخیص این که کدام سازو کار بیشترین نقش را دارد بسیار حایز اهمیت است ؛ زیرا در این صورت است که پزشک قادر به ارائه یک طرح درمان معقولی خواهد بود.
آسیبهای مزمن رباط
بیشترین رباطها توانایی مقابله با فشارهای خفیف مکرر را دارند ، بدون اینکه اثری از آسیب دیدگی در آنها مشاهده شود. در اندام تحتانی ، قدرت رباطها به راحتی بر فشارهای ناشی از حرکتهای دویدن یا پریدن غلبه می کند. در اندام فوقانی همیشه این طور نیست. در ورزشکاران پرتابی ، به عنوان مثال پرتاب کننده توپ در بیس بال یا فوتبال آمریکایی ، حرکت پرتابی مکرر می تواند آسیب تدریجی در رباط به وجود آورد. در این ورزشکاران ، رباطهای مفصلهای شانه و آرنج بیشتر در معرض خطر هستند. چگ.نگی ایجاد آسیب دقیقا مشخص نیست ، ولی در اثر کشیده شدن تدریجی رباط به وجود می آید و اغلب بدون پارگی کامل است. این وضعیت موجب بی ثباتی در مفصل درگیر می شود.
آسیبهای مزمن تاندون
آسیبهای مزمن تاندون در پزشکی ورزشی بسیار شایع هستند. تاندونهای اندام فوقانی و تحتانی هر دو می توانند دچار شوند. دو نوع آسیب مزمن تاندون وجود دارد : نخست ، سائیده شدن تاندون روی یک برجستگی یا سطح نسبتا خشن به طور مزمن که می تواند موجب آسیب دیدگی تاندون شود. این حالت ممکن است در اثر یک عامل خارجی مانند تجهیزات ورزشی نامناسب (به عنوان مثال کفشها ، بالشتکها و دسستکشها) ایجاد شود. عوامل داخلی نظیر یک برجستگی استخوانی یا یک تاندون دیگر نیز می تواند عامل این مشکلات باشند. به طور کلی ، اصطکاک مکرر بیش از حد موجب التهاب غلاف تاندون می شود و بنابراین اغلب به آن تاندونیت یا پاراتنونیت گفته می شود.
شکل دوم آسیب مزمن تاندون ، آسیبی است که به علت تانسیون مکرر و بیش از حد تاندون به وجود می آید. این آسیب به طور معمول هنگام انقباض عضلانی برونگرا رخ می دهد. در یک انقباض عضلانی برونگرا ، در عضله تانسیون فعال به وجود می آید و توأم با آن به سبب فشار وارده طول عضله افزایش می یابد. این نوع انقباض زمانی که ورزشکار از سرعت خود می کاهد مورد نیاز است ، به عنوان مثال ، هنگام فرود آمدن پس از یک پرش یا در حین و پس از مرحله برخورد پاشنه پا به زمین در هنگام دویدن. در طی انقباضهای برونگرا ، تانسیون بسیار زیادی در عضله و تاندون آن تولید می شود. اگر تاندون به حد کافی برای تحمل این فشارهای مکرر پرورش نیافته باشد ، به تدریج دچار اسیب دیدگی خواهد شد. آسیب اغلب در جسم تاندون در نزدیکی محل چسبندگی تاندون به استخوان ایجاد می شود. به نظر می رسد که افزایش عمرتاندون غالبا آن را مستعد این نوع آسیب می سازد. در این آسیبها معمولا التهاب دیده نمی شود ، بنابراین باید به آنها تاندینوز گفت نه تاندونیت.
آسیبهای مزمن عضله
اطلاعات نسبتا کمی درباره آسیبهای مزمن عضله در دسترس است. درد مزمن عضله نادر نیست و اغلب تحت عنوان کشیدگی مزمن تشخیص داده می شود. این که واقعا بافت عضله در این کشیدگیهای مزمن آسیب ببیند یا خیر ، مشخص نیست. ممکن است مسؤول واقعی ای دردها ، سایر بافت ها از جمله بافت همبند عضله یا بافت جوشگاهی باشند. به طور کامل ، دو نوع آسیب عضلانی تحت حاد شناخته شده است.
اولین ، نوعی سندروم کمپارتمان (سندروم فضای بسته) مزمن است که می تواند موجب درد عضلانی شود. بیشتر عضلات اندامها به شکل گروهی در فضاهای بسته مجزایی به نام کمپارتمان قرار دارند. دور هر کمپارتمان را یک پوشش غیر قابل انبساط محاصره کرده است که به آن نیام گفته می شود (شکل 1-4). در حین ورزش شدید جریان خود عضلات افزایش یافته و در نتیجه عضله متورم می شود. علاوه بر این ، عضلات با تمرین مستمر به تدریج بزرگتر می شوند که ناشی از پاسخ قوی سازی فیزیولوژیک است. گاهی غلاف نیامی خیلی سفت است و اجازه این افزایش حجم را نمی دهد. فشار داخل کمپارتمان هنگام ورزش کردن زیاد می شود که متعاقب آن گردش خون کمپارتمان مختل خواهد شد. عضله ممکن است به حد کافی اکسیژن و مواد غذایی دریافت نکند که این مسأله موجب درد می شود.
شکل 1-4- کمپارتمانهای ساق پا . کمپارتمان های قدامی ( A ) ، جانبی ( B ) ، سطحی خلفی ( C ) وعمقی خلفی ( D ) توسط یک نیام توسعه یافته واستخوان های درشت نی ( E ) ونازک نی( F ) محاصره شده اند.
نوع دیگر آسیب تحت حاد ، آسیب عضلانی ناشی از نیروهای برونگرا است. انقباضهای برونگرای مکرر در یک عضله نسبتا پرورش نیافته می توانند آسیب میکروسکوپی در تارهای عضلانی به وجود آورند. انقباضهای برونگرا در بسیاری از فعالیتها مورد نیازند و در بعضی از فعالیتها ، نظیر دویدن در سرازیری بسیار قوی می باشند. این نوع انقباضهای عضلانی برای کاستن از شدت برخورد و کند کردن شتاب بدن مورد نیاز هستند. آسیب عضلانی ناشی از انقباضهای برونگرا اغلب تا 24 الی 48 ساعت پس از فعالیت آشکار نمی شود ؛ یعنی زمانی که دردناکی دیررس عضله تظاهر پیدا می کند.
فصل دوم
پاسخ به آسیب
The response to injury
زمانی که در بافت نرم آسیبی به وجود می آید ، پاسخی برای ترمیم آسیب توسط بافتهای موضعی و سایر قسمتهای بدن آغاز خواهد شد. در این فصل پاسخ هر بافت به آسیب حاد یا مزمن شرح داده می شود. یافتهای نرم می توانند به همان روش متداول در همه بافتهای سخت به آسیب پاسخ دهند.
بسیاری از ویژگی های اصلی پاسخ به آسیب را می توان در سراسر بدن دید. با این حال ، هر بافت نرمی ، عمل متفاوتی را بر عهده دارد و به دلیل حفظ عملکرد خاصی ، تفاوتهای واضحی در روند ترمیم بافتهای نرم مختلف وجود دارد. درک صحیح ویژگی های مشترک و اختصاصی روند پاسخ به آسیب برای ارائه یک برنامه درمانی و توانبخشی مطلوب ، ضروری است. طرح درمان باید در جهت به حداقل رساندن پاسخهای نامطلوب و به حداکثر رساندن پاسخهایی باشد که موجب بهبودی سریع و عملی آسیب می شوند.
آسیب های حاد رباط
همان طور که در فصل دوم شرح داده شد ، بیشتر آسیبهای حاد رباط پارگیهایی هستند که در اثر ناتوان شدن هنگام وجود تانسیون ، رخ می دهند. بیشتر رباطها در خارج از مفصل هستند و با حفره مفصلی ارتباط مستقیم ندارند. پاسخ التهابی کلاسیک اولین مرحله از پاسخ بدن به پارگی رباطهاست. هنگام وقوع آسیب ، در محل پارگی خونریزی ایجاد می شود. ورزشکار متوجه ظهور ناگهانی درد و تورم خواهد شد. آسیب و خونریزی موجب مرگ (یا نکروز) سلولها از جمله فیبروبلاستهاییی که در دولبه پاره شده رباط قرار دارند ، می شود. رشته های کلاژنی پاره شده نیز در این ناحیه حضور دارند.
در مرحله اول مواد زیادی از سلولهای آسیب دیده آزاد می شوند که پاسخهای ردیف شده ای را در سایر قسمتهای بدن برمی انگیزند (شکل 2-1). این واسطه های التهابی ، سلولهای التهابی را که اغلب به حالت خاموش در سیستم عروقی در گردش هستند ، جذب می کنند. سلولهای التهابی که می توانند در این پاسخ شرکت کنند شامل لکوسیتها ، لنفوسیتها ، و ماکروفاژها هستند.
این سلولها بی درنگ پس از جذب در محل آسیب اعمال متعددی را انجام می دهند. یکی از اعمال اولیه آنها تقویت پاسخ موضعی است. سلولهای التهابی واسطه های التهابی بیشتری را آزاد خواهند کرد که منجر به افزایش تورم یا ادم و جذب تعداد بیشتری سلول التهابی خواهند شد.
واسطه های التهابی متعددی شناخته شده اند که شامل کینین ، پروستاگلاندین ، لکوترین و کمپلمانها هستند. علاوه بر واسطه های التهابی مواد دیگری – از جمله اینترلوکین و عامل نکروز کننده بافتی – نیز آزاد می شوند که ممکن است آثار زیان آوری روی سایر سلولهای آن ناحیه داشته باشند. این مواد ، که به آنها سیتوکین گفته می شود ، به ظاهر در تمام پاسخهای التهابی دخالت می کنند ، ولی اهمیت آنها هنوز کاملا شناخته نشده است.
سلولهای التهابی در مدت 48 تا 72 ساعت سراسر ناحیه پارگی را پر می کنند. ورزشکار همچنان درد و تورم بسیار شدیدی خواهد داشت ، و سفتی اولیه در حال ظاهر شدن می باشد.
شکل 2-1- پاسخ التهابی به دنبال یک آسیب حاد بافت نرم .
یکی دیگر از وظایف حیاتی سلولهای التهابی ، شروع یک پاسخ ترمیمی است. به ظاهر ، روند ترمیم فقط پس از تمیز شدن ناحیه آسیب دیده از سلولهای مرده و رشته های پاره می تواند شروع شود. سلولهای التهابی در این مرحله هم مورد نیاز هستند ، به خصوص ماکروفاژها که در تمیز کردن ذرات باقی مانده سلولی کارایی بسیار بالایی دارند.
بالاخره ، سلولهای التهابی می توانند موادی را آزاد کنند که سبب انتقال فرایند پاسخ به آسیب از مرحله التهابی به مرحله بعدی ، یعنی مرحله تکثیر ، می شوند. این مواد ، که اغلب عامل رشد نامیده می شوند ، رشد سلوللهای سالم اطراف ناحیه آسیب دیده را تحریک می کنند. تحریک فیبروبلاستها توسط این عوامل ، آنها را وادار به تکثیر و در عین حال مهاجرت به درون ناحیه آسیب می کند. زمانی که فیبروبلاستها در ناحیه آسیب دیده رباط ظاهر می شوند ، این سلولها شروع به تولید کلاژن نو خواهند کرد. این کلاژن نو از طریق مرمت لبه های پاره شده رباط ، در نهایت عملکرد مکانیکی رباط را به حال اول باز خواهد گرداند. رشد عروق خونی و سلولهای اندوتلیال نیز تحریک شده ، عروق خونی جدیدی ساخته می شوند که به داخل منطقه آسیب دیده نفوذ می کنند. این عروق ، برای فیبروبلاستهای در حال تکثیر موارد غذایی فراهم می کنند. در طی این مرحله سلولهای التهابی به تدریج ناپدید خواهند شد.
مرحله نهایی مرحله شکل گیری دوباره یا تمایز یافتن است. کلاژن اولیه ، که به منظور ترمیم رباط در ناحیه آسیب دیده ظاهر می شود ، به طور کلی کمی نامنظم و سازمان نیافته است و نسبت به رباط اصلی قدرت کمتری دارد. چند روز تا چنذ هفته پس از تکثیر و تولید کلاژن ، فیبروبلاستها ناحیه آسیب دیده را با تولید دسته های کلاژنی منظم تر بازسازی خواهند کرد. همچنین اتصالهای متقاطع دستجات کلاژنی بیشتری خواهد شد ، در نتیجه قدرت مکانیکی رباط ترمیم یافته ، افزایش می یابد. به طور کلی ، رباط پس از چند هفته به حالت استراحت خود بر می گردد. حتی اگر روند پاسخ به آسیب کاملا کارآمد باشد ، معمولا رباط به یک وضعیت کاملا طبیعی بازنمی گردد. کیفیت بافت رباط ممکن است در ناحیه آسیب دیده کمی پایین باشد. این مسأله می تواند همراه با شلی رباط باشد. به طور کلی ، درمان پارگیهای رباط با هدف کاهش عوارض مرحله التهابی اولیه و تحریک مراحل تکثیر و تمایز انجام می گیرد. این کار با محافظت از رباط در برابر فشارهای بیش از حد در طی مراحل اولیه ترمیم انجام می شود تا از شل شدن آن جلوگیری گردد. در طی مراحل بعدی ترمیم ، فشارهای کنترل شده ای روی رباطی که به طور ناقص ترمیم یافته است ، اعمال می شود تا تمایز و شکل گیری دوباره تحریک شوند.
روند ترمیم در پارگی رباطهایی که درون فضای مفصلی قرار دارند کاملا متفاوت به نظر می رسد. رباطهای متقاطع زانو ، مثال رایجی برای این نوع رباطها کاملا توسط مایع مفصلی احاطه شده اند. مراحلی که قبلا توضیح داده شد در این رباطها به طور واضح ظاهر نمی شوند. علاوه بر این ، پاسخ ترمیمی اغلب منجر به یک رباط ترمیم یافته نمی گردد. به بیان دقیقتر ، لبه های پاره شده رباط به تدریج گرد شده ، دیگر نمی توانند به یکدیگر بچسبند. کاملا مشخص نیست که چرا چنین اتفاقی می افتد ، ولی احتمالا حضور مایع مفصلی ، از بروز یک پاسخ ترمیمی خوب جلوگیری می کند.
آسیبهای حاد تاندون
بیشتر آسیبهای تاندون در اثر جراحت مستقیم با اجسام تیز و برنده ایجاد می شوند. همانطور که در فصل 1 شرح داده شد ، گاهی تاندون می تواند به طور غیر مستقیم در اثر تانسیون بیش از حد در ناحیه تاندون – عضله پاره شود. در آسیبهای غیر مستقیم اغلب یک آسیب تاندونی مزمن قدیمی تاندون را ضعیف و امکان پاره شدن آن را فراهم کرده است. در آسیب ناشی از جراحت مستقیم ، پاسخ اصلی بسیار شبیه به پاسخی است که در آسیب حاد رباط شرح داده شد. مراحل التهابی ، تکثیری ة، و تمایز به طور واضح در این آسیبها دیده شده اند. برخلاف رباطها ، معمولا ترمیم آسیبهای تاندونی به علت ویژگیهای خاص بافت تاندون پیچیده تر است. نخست اینکه ، تاندون توسط عضله ای که به آن متصل است به طور پیوسته تحت کششش واقع می شود. اگر پارگی یا بریدگی کامل باشد ، کشش عضله معمولا موجب جدایی وسیع لبه های پاره شده تاندون خواهد شد. برای درمان باید فاصله بین دو لبه تاندون را از بین برد تا امکان ترمیم موفقیت آمیز فراهم آید. این کار در بیشتر آسیبهای تاندونی به معنای ترمیم جراحت یا پارگی به کمک جراحی است. علاوه بر این ، عمل «سر خوردن» تاندون نیز باید حفظ شود. تکثیر فیبروبلاستهای بافتهای اطراف می تواند در ترمیم نقص موجود در تاندون آسیب دیده بسیار مؤثر باشد ، ولی در عین حال باعث گسترش بافت جوشگاهی بین تاندون و بافتهای اطراف آن می شود. حتی اگر آسیب تاندونی از هر جهت ترمیم یافته باشد ، تشکیل بافت جوشگاهی می تواند حرکت سر خوردن تاندون و در نتیجه عملکرد آن را از بین ببرد. بنابراین ، درمان آسیبهای تاندون باید در جهتی باشد که روند ترمیم فقط در خود بافت تاندون گسترش یابد و نه در بافتهای اطراف آن. با به حرکت درآوردن زود هنگام تاندون در حال ترمیم می توان به این هدف دست یافت.
آسیبهای حاد عضله
یک پارگی حاد عضله ، که به آن کشیدگی هم گفته می شود ، موجب پارگی بافت عضلانی و همین طور شبکه بافت همبندی درون و اطراف تارهای عضلانی می شود. تحقیقات نشان داده اند که بیشترین احتمال پارگی در یک عضله سالم در نزدیکی پیوندگاه تاندون – عضله است. پاسخ به این آسیبها در ابتدا بسیار شبیه پاسخ به آسیبهای حاد رباط و تاندون است. در ابتدا خونریزی ، تورم ، و از هم گسیختگی تارهای عضلانی و بافت همبند وجود دارد. یک پاسخ التهابی واضح در مدت 24 تا 48 ساعت گسترش می یابد. سلولهای التهابی زیادی تارهای عضلانی مرده و آسیب دیده را به طور فعال از ناحیه پارگی خارج می کنند. مراحل بعدی تا اندازه ای با پاسخ ترمیمی در تاندون و رباط تفاوت دارد. تارهای عضلانی توانایی تجدید حیات دارند. تارهای عضلانی جوان و نوظهور یافته یا لوله های عضلانی را پس از چند روز می توان مشاهده کرد که جایگزینی برای تارهای آسیب دیده که توسط سلولهای التهابی خارج شده اند ، می باشند. در همین زمان ، همانند ترمیم تاندونها و رباطها ، فیبروبلاستها از بافت همبند اطراف به سمت داخل ناحیه گسترش می یابند. در واقع ، رقابت برای پر کردن ناحیه آسیب دیده بین فیبروبلاستها و تارهای عضلانی در حال تجدید حیات وجود دارد. معمولا در بیماران بزرگسال فیبروبلاستها نسبت به تارهای عضلانی منطقه بیشتری را به خود اختصاص می دهند ، که در نهایت منجر به ایجاد اثر زخم (بافت جوشگاهی) در بافت عضله می شود. از آن جا که سفتی بافت جوشگاهی با بافت عضله تفاوت دارد ، به احتمال قوی بافت جوشگاهی مسؤول درد مزمن یا عود کشیدگی عضله است که در ورزشکاران به طور شایع اتفاق می افتد.
نوع دیگری از آسیبهای عضله کوفتگی مستقیم است. معمولا یک جسم غیر نافذ ، مانند کلاهخود بازیکن حریف ، مسبب این نوع آسیب است. اگر این آسیب در عضله چهار سر ایجاد شود اغلب به آن آسیب چارلی هورس گفته می شود. پاسخ به آسیب در ابتدا بسیار شبیه به آنچه که در کشیدگی عضله اتفاق می افتد ، است. به دنبال خونریزی حاد و از هم گسیختگی تارهای عضلانی ، التهاب و تجدید حیات آغاز می شود. تجدید حیات باز هم شامل پیدایش تارهای عضلانی نو و ایجاد اسکار توسط فیبرو بلاستهاست. گاهی یک پاسخ دیگر نیز دیده می شود. در کوفتگیهای شدید ، پس از گذشت چند هفته ، در ناحیه آسیب دیده استخوان تولید می شود. به این وضعیت میوزیت استخوانی شونده یا التهاب استخوانی عضله گفته می شود. هنوز کاملا مشخص نیست که چرا بعضی از سلولها در ناحیه آسیب دیده شروع به تولید استخوان می کنند. بعضی از محققان اعتقاد دارند که این استخوان سازی به معنای آسیب دیدن استخوان زیری به هنگام وقوع کوفتگی است ، ولی این موضوع هنوز به طور قطعی ثابت نشده است. تولید استخوان به طور خود به خود متوقف خواهد شد ، ولی می تواند منجر به درد و سفتی قابل توجه در عضله درگیر شود.
آسیبهای حاد غضروف
آسیبهای غضروف را باید به دو گروه تقسیم کرد : آسیبهای غضروف مفصلی یا هیالین ، و آسیبهای منیسک یا غضروف لیفی (فیبروکارتیلاژ).
آسیبهای حاد غضروف مفصلی یا هیالین اغلب به علت کنده شدن یک تکه از غضروف – به شکل لب پریدگی – در مفصلی که از جهات دیگر سالم است ، به وجود می آیند.
گاهی این ضایعه غضروفی با کنده شدن یک تکه از استخوان همراه است که در این صورت به آن شکستگی توأم غضروف و استخوان گفته می شود (شکل 2-1). پاسخ به این آسیبهای غضروفی ممکن است با آنچه که در آسیبهای رباط ، تاندون و عضله دیده می شود ، بسیار متفاوت باشد. به نظر می رسد که علت اصلی این تفاوت فقدان جریان خون در غضروف باشد. اگر یک ضایعه غضروفی ، استخوان زیر خود را درگیر نسازد ، به نظر می رسد که پاسخ به آسیب ظاهر نشود. در این صورت ، خونریزی وجود نداشته و سلولهای التهابی ظاهر نمی شوند و در نتیجه کندروسیتهای اطراف برای ترمیم نقص موجود تحریک نخواهند شد. این وضع حتی می تواند منجر به آسیب غضروفی دیگری شود زیرا غضروفی که در سمت مقابل مفصل قرار دارد به طور پیوسته روی این ضایعه مالیده می شود. بدین ترتیب ، آسیب ثانویه در غضروف مقابل و همین طور در لبه های ضایعه اصلی به وجود می آید.
اگر استخوان زیر غضروف هم آسیب ببیند ، مانند یک شکستگی غضروف و استخوان ، پاسخ می تواند کاملا متفاوت باشد. استخوان دارای خون رسایی خوبی است ، و خونریزی درون ضایعه رخ خواهد داد. این مسأله موجب شروع پاسخ ترمیمی می شود. در این حالت ، کندروسیتهای غضروف اطراف تحریک شده ، و به سمت ناحیه آسیب دیده مهاجرت می کنند. این کندروسیتها اغلب قادر به ترمیم نقص موجود هستند ، هر چند غضروف جدیدی که نقص را پر می کند کیفیت پایینی دارد. بافت ترمیمی بیشتر شبیه غضروف لیفی تا غضروف هیالینی.
در آسیبهای منیسک یا غضروف لیفی نیز چگونگی پاسخ به آسیب به جریان خون آنها بستگی دارد. بیشتر مناطق دارای غضروف لیفی مانند منیسکها در مفصل زانو ، جریان خون محدودی دارند. بخشی از غضروف لیفی دارای جریان خون و در نتیجه حیات است ، در حالی که سایر بخشهای همان منیسک فاقد جریان خون هستند. غضروف فاقد جریان خون ، مواد غذایی خود را به روش انتشار از مایع مفصلی تهیه می کند. پارگی در قسمت عروقی منجر به تشکیل هماتوم می شود و متعاقبا کندروسیتهای اطراف با تولید غضروف لیفی جدید آن را ترمیم می کنند. این وضع می تواند موجب ترمیم کامل این نوع آسیبها شود. پارگی در ناحیه فاقد عروق ، به نظر نمی رسد که قادر به برانگیختن پاسخ ترمیمی به حد کافی باشد. اگر درمان انجام نشود ، همان طور که قبلا شرح داده شد ، احتمال آسیب ثانویه به بافتهای اطراف نیز وجود دارد.
شکل 2-1- ضایعات غضروف مفصلی . یک آسیب غضروفی می تواند فقط محدود به غضروف باشد ( A ) یااستخوان زیری خودرانیز شامل شود ( B ) .
آسیبهای مزمن
به طور مشخص ، اطلاعات کمتری در مورد پاسخ بافت نرم به آسیبهای مزمن در دست است. الگوی آزمایشگاهی خوبی برای این آسیبها وجود ندارد و آسیبهای انسانی به طور کلی با روشهای غیر جراحی درمان می شوند ، که این کار کسب اطلاعات بیشتر را درباره پاسخ ترمیمی در این آسیبها مشکل می سازد.
آسیبهای مزمن رباط کمتر مورد بررسی قرار گرفته اند. تصور می شود که فشارهای پیاپی به تدریج بعضی از رباطها را نازک می کنند ، همانطور که گاهی در رباطهای شانه و آرنج .رزشکاران پرتاپی دیده می شود. با وجود این ، هنوز مشخص نشده است که آیا این وضعیت واقعا با پارگیهای کوچک و التهاب واقعی ، به آن حد وسیعی که در آسیبهای حاد دیده می شود ، همراه است یا خیر؟
آسیبهای مزمن تاندون شایع هستند. به نظر می رسد که حداقل دو نوع پاسخ متفاوت به آسیب مزمن تاندون وجود دارد. در یک نوع ، تاندون در معرض سر خوردن یا اصطکاک بیش از حد و مکرر قرار دارد. به طور کلی ، در این حالت پاسخی در پوشش خارجی یا همان غلاف تاندون به وجود می آید. این پاسخ ممکن است منجر به التهاب واقعی در این ناحیه همراه با تولید مایع توسط سلولهای پوششی غلاف شود. فرد ورزشکار متوجه تجمع این مایع (خیز یا ادم) خواهد شد. اغلب به این وضعیت تاندونیت یا شاید به نحو شایسته تر پاراتنونیت که بر التهاب غلاف تاندون دلالت می کند ، گفته می شود. تورم و درد با استراحت کافی و درمان فروکش کرده و استفاده عادی از تاندون دوباره امکان پذیر می گردد.
نوع دیگر آسیبهای مزمن تاندون ، وجود ضایعه در خود بافت تاندون است. به نظر می رسد که این نوع آسیب در تاندونهایی رخ می دهد که در معرض فشارهای کششی شدید و مکرر هستند ؛ مانند تاندون آشیل ، تاندون کشگک و گروه عضلات چرخاننده. شایعترین محل این نوع آسیب در نزدیکی محل چسبندگی تاندون به استخوان است. به ظاهر ، در این محل بافت داخلی تاندون آسیب می بیند. پاسخ به این نوع آسیب با پاسخ به آسیب حاد تاندون تفاوت دارد. در نمونه های جراحی تهیه شده از تاندونهای گرفتار ، هیچ مدرکی دال بر وجود واکنش التهابی قابل توجه به دست نیامده است. بافت شناسی عمدتا تخریب رشته های کوچک کلاژن ، جوانه زنی تعدادی از عروق خونی کوچک ، و پاسخ خیلی محدود فیبروبلاستها را نشان می دهد. هر چند که به این وضعیت اغلب تاندونیت گفته می شود ، ولی به نظر می رسد که این نام گذاری صحیح نباشد. پسوند «ایت» (itis) بر التهاب دلالت می کند ، که در این موارد وجود ندارد. واژه تاندینوز احتمالا مناسب تر است. بسیاری از ورزشکاران دچار تاندینوز مشکلات مزمنی با درد خود خواهند داشت که ناشی از آهسته بودن یا حتی فقدان پاسخ ترمیمی است. این مشکل به ویزه در ورزشکاران مسن تر دیده می شود. این موضوع احتمالا نشان دهنده این است که مسن شدن تاندون و فشارهای مکرر از عوامل سببی می باشند.
در مورد آسیبهای مزمن عضله نیز اطلاعات نسبتا اندکی وجود دارد. مشخص نیست که سندروم کمپارتمان مزمن ، و دردناکی دیررس عضله ، که قبلا شرح داده اند (به فصل اول مراجعه کنید) ، واقعا به معنی آسیب مزمن عضله هستند یا خیر. این مشکلات بیشتر به شکل تحت حاد و موقتی ظاهر می شوند. در دردناکی دیررس عضله ، انقباضهای برونگرای مکرر سبب التهاب منتشر در حد میکروسکوپی می شوند. سلولهای التهابی در سرتاسر عضله پراکنده شده اند. آسیب در خود تارهای عضلانی نیز وجود دارد. ساختمان تعداد محدودی از تارهای عضلانی به هم خورده است ، ایت تارها بعدا توسط سلولهای التهابی از منطقه خارج می شوند. پاسخ فیبروبلاستیک ، به ظاهر وجود ندارد. بسیاری از پژوهندگان معتقدند که دردناکی دیررس عضله در واقع شیوه ای است که بدن از طریق آن عضله را از تارهای عضلانی پیر و درجه دو پاک می کند. این واقعیت که دردناکی دیررس عضله در جلسات بعدی تمرینهای برونگرا کمتر دیده می شود یا حتی ایجاد نمی شود ، اعتقاد فوق را تقویت می کند.
سرانجام ، آسیب مزمن می تواند در هر جایی که اصطکاک شدید و مکرر است ، به وجود آید. این حالت می تواند در اثر حرکت تاندون روی استخوان ، تاندون روی تاندون دیگر ، یا پوست روی استخوان ایجاد شود. در بیشتر این مناطق بورسا وجود دارد. بورسا کیسه ای با دیواره نازک و حاوی مفدارکمی ماده شبیه به مایع مفصلی است. این مایع به وسیله سلولهای دیواره بورسا ساخته می شوند. اگر اصطکاک بیش از اندازه شود ، آسیب مزمن می تواند در داخل و اطراف بورسا به وجود آید. سلولهای دیواره بورسا مقدار زیادی مایع تولید می کنند که موجب درد و تورم در آن منطقه می شود. همچنین تغییرات التهابی خفیفی می تواند ظاهر شود. به این حالت بورسیت می گویند. مانند پاراتنونیت ، این جریان اغلب با کاستن از اصطکاک و سایر روشهای درمان ضد التهاب فروکش می کند.
فصل سوم
اصول پایه درمان و پیشگیری از آسیبهای بافت نرم
آسیبهای بافت نرم صرف نظر از هر گونه تلاش برای مداخله کردن با یک شیوه درمانی خاص ، تمایل به ترمیم یافتن دارند. این پاسخ ترمیمی ممکن است در بعضی آسیبها در نهایت آرامی و در بعضی دیگر بسیار سریع باشد. هدف اصلی از هر نوع درمان ، بالا بردن کیفیت روند ترمیم است. این کار را می توان با تحریک بخشهای سودمند پاسخ به آسیب و تقلیل دادن بخشهای مضر آن انجام داد.
در عین حال ، برای انتخاب بهترین شیوه های درمانی باید یک پیامد خوب را برای هر آسیب تعریف و مشخص کرد. یک رباط می تواند ترمیم یافته باشد ، ولی اگر این رباط در یک وضعیت تحت کشش ترمیم شده باشد ، قادر به اجرای اعمال خود به طور کامل نخواهد بود. یک پیامد قابل قبول در این موارد نه فقط یک رباط ترمیم یافته بلکه یک رباط سفت و محکم نسز هست. بعضی از شیوه های درمانی ممکن است بخشی از روند ترمیم را تحریک کنند ولی عملکرد نهایی را نیز به خطر می اندازند و بنابراین باید از آنها اجتناب ورزید. سرانجام ، قبل از رها شدن ورزشکار از درمان باید به فکر پیشگیری هم بود. پس از بازگشت به تمرینهای ورزشی ، هم احتمال عود آسیب قبلی و هم آسیب دیدگی ساختمانهای اطراف که قبلا آسیب ندیده بودند ، وجود دارد. هر دو احتمال را باید در حین درمان و بازتوانی مدنظر داشت.
دانلود مقاله بافت های نرم