دانلود مقاله تدابیر پرستاری در بیماریهای پوستی

اختصاصی از فی گوو دانلود مقاله تدابیر پرستاری در بیماریهای پوستی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

ضمائم و وظایف پوست
ساختمان و عملکرد و پاتولوژی پوست
پوست بزرگترین ارگان در بدن است و سطحی حدود 2 متر را می پوشاند. وزن آن حدود 5/2 کیلو گرم و شامل میلیون ها پایانۀ عصبی است . توانایی برای دوباره سازی خود را دارا است . بدین ترتیب اسیب های وارد به خود را ترمیم می کند. ساختمان و عملکرد آن برای نگهداری هموستاز بدن ضروری است . قبل از شناسایی بیماری های پوستی ما باید در ابتدا ساختمان و عملکرد پوست سالم را بشناسیم .

آناتومی پوست
1- اپیدرم 2- درم 3- ضمائم پوست
پوست از دو لایۀ مشخص تشکیل شده است. لایۀ خارجی اپیدرم و لایۀ داخلی درم است .
اپیدرم شامل سلول هایی است که از لایۀ بازال به سطح مهاجرت می کنند. در طول این فرآیند هستۀ سلول ها از بین رفته و شکل سلول ها تغییر می کند. ضخامت این لایه بستگی به محل دارد. در کف دست و پا این لایه خیلی ضخیم است . در اپیدرم هیچ عروق خونی وجود ندارد و بوسیلۀ عروق خونی درم تغذیه می شود.

لایۀ دوم
ضخیم تر از اپیدرم است و شامل بافت همبند فیبروز – عضلات صاف ( چسبیده به فولیکول های مو) عروق خونی – مجاری لنفاوی و اعصاب است . بافت همبند از اپیتلیوم محافظت کرده و باعث حرکت پوست بر روی ارگان می شود
زیر درم بافت زیر جلدی می باشد که پوست را به ارگان زیرین آن می چسباند. این لایه ترکیبی از بافت همبند و بافت چربی است و مهمترین عمل آن نگهداری گرمای بدن می باشد.

اپیدرم از 5 لایه تشکیل شده است
استراتوم کورنه(Stratum corneum) یا لایۀ شاخی
1- لایۀ استراتوم لوسیدوم (Stratum lucidum) این لایه در همه جا وجو ندارد و فقط در قسمت های ضخیم مثل کف دست وپا دیده می شود
2- استرانوم گرانولوزوم (Stratum granulosum)
3- استراتوم اسپینوزوم(Stratum spinosum)
4- استراتوم بازال(Stratom basal) ملانوسیت ها یا رنگدانه های پوست در این قسمت وجود دارند.

درم
شبیه اپیدرم است با این تفاوت که ضخامت آن متفاوت است. در کف دست وپا خیلی ضخیم اما در پشت چشم و اسکروتوم و پنیس نازک است. درم به پوست خاصیت ارتجاعی میدهد که به خاطر فیبرهای الاستیک است اما در عین حال بسیار محکم است زیرا از بافت همبند فیبروز سخت تشکیل شده است. این بافت همبند در دو لایۀ مشخص یافت می شود که عبارت اند از لایۀ پاپیلری و رتیکولر
لایۀ پاپیلری ضخیم است و نزدیک اپیدرم قرار گرفته و دارای عروق خونی فراوان است،همچنین آب آن نیز زیاد است . فیبرهای کلاژن در لایۀ پاپیلری نزدیک هم هستند و فضای خالی ندارند.
لایه رتیکولر عمیق است و 80% درم را تشکیل می دهد. فیبرهای کلاژن در این لایه ضخیم است و باعث قدرت و انعطاف پذیری این لایه می شود. غدد عرق ، بافت چربی ، فولیکول های مو ، اعصاب و عروق خونی در این لایه قرار دارند.

ضمایم پوست
ضمایم پوست شامل ناخن ها ، غدد عرق ، غدد سباسه و مو هستند

عملکرد پوست
پوست عملکرد های مهم زیادی دارد که می تواند به صورت های زیر تقسیم بندی شود
1- محافظت 2 – تنظیم حرارت بدن 3- احساس 4- تولید ویتامین D 5- نقش روانی و جنسی

محافظت : محافظت می تواند به سه گروه تقسیم شود:
1- محافظت در برابر صدمات فیزیکی ، تروما ها و عفونت
2- عملکرد ایمنی
3- التهاب و ترمیم
عملکرد ایمنی پوست:

سیستم ایمنی بدن به صورت پیشرفته ای می باشد این سیستم توانایی آن را دارد که عوامل خطرناکی را که وارد بدن می شوند شناسایی کند و آنان را نابود کند. علیرغم این موضوع سیستم ایمنی ما همیشه به سود بدن عمل نمی کند و گاهی اوقات باعث آسیب هایی به بدن می شود که به صورت حساسیت بروز می کند که انواع مختلفی دارد

نوع 1 : حساسیت آنافیلاکسی سریع:
این نوع حساسیت پایۀ تمام واکنش های آلرژیک می باشد که به آتوپی معروف است .آتوپی می تواند در ده درصد مردم ایجاد شود و شامل : اگزما ، بیماری Hay Faver
، آسم و آلرزی های غذایی می باشد.
در همۀ اینها سیستم ایمنی در معرض یک آنتی ژن خارجی که حساسیت زا می باشد قرار می گیرد که این عامل خارجی می تواند گرده گیاهان و یا مواد غذایی دریایی باشد . این آنتی ژن باعث تحریک ساخت IgE (آنتی بادی) که معمولا" در سطح سلول ها وجود دارند می شود این سلول ها cells Mast نام دارند و در نقاط بخصوصی مانند بینی و
ملتحمۀ چشم قرار دارند. در این حالت یک واکنش آنافیلاکتیک بوجود می آید . در مواقعی که بدن دوباره در معرض مادۀ حساسیت زا قرار می گیرد آنتی ژن ها خودشان را به IgE می چسبانند . واسطه های شیمیایی قوی که از سلول آزاد می شوند اغلب بصورت موضعی عمل می کنند واین باعث می شود که چشم هاو بینی دچار آبریزش شوند که این در بیماری Hay Faver یا حساسیت فصلی و خس خس سینه و سرفه ( در اثر منقبض شدن عضلات صاف نای) در آسم و اسهال در آلرژی های غذایی ایجاد می شود.

نوع 2 Cytotoxic Hypersensivity

در این نوع واکنش سلول ها مورد حملۀ آنتی بادیهایی قرار می گیرند که وارد سیستم شده اند و در اثر فاگوسیتوز، یا نابود و یا دچار آسیب شده اند. یک نمونه از این حساسیت ها ناسازگاری های RH است. درطول حاملگی آسیب جفت ممکن است باعث شود که آنتی بادی های منفی جنین از سد جفتی عبور کند و به آنتی بادی های RH مثبت مادر برسد . آنتی بادی های منفی در بدن مادر تولید می شوند و در خون جریان میابد . در طول حاملگی های بعدی این آنتی بادی ها می توانند از جفت عبور کرده و باعث تخریب و همولیز اریتروسیت های جنین شود و در نتیجه جنین از بین برود.

نوع 3 واکنش های آلرژی کمپلکس واسطه دار

این آلرژی وقتی اتفاق می افتد که آنتی بادی های داخل جریان با آنتی ژن ها بصورت کمپلکس آلرژیک ترکیب می شوند این نوع واکنش حساسیتی عامل اصلی بوجود آوردن
بیماری گلومرو نفریت است که یک بیماری التهابی حاصل از واکنش فعال شدن این کمپلیان هستند که معمولا" در اثر آن اسیب شدید سلولی به وجود می آید این کمپلکس های ایمنی به دو صورت دیده می شود:

1- حل شدنی: وقتی که یک تجمع آنتی ژنی وجود دارد کمپلکس های ایمنی قابل حل شکل می گیرند که میتوانند در خون منتشر شوند و ایجاد بیماری های سرم نمایند.

2- حل نشدنی: با یک تجمع از آنتی بادی ها بین آنتی بادی ها و آنتی ژن ها یک سری رسوبات می توانند شکل گیرند که به آنها Arthus Reaction می گویند و بطور معمول در مکان های بخصوصی خصوصا" در اندام ها باعث ته نشین شدن رسوبات می شود و ایجاد واسکولیت می کنند
در پی استنشاق یک آنتی ژن خارجی مانند گرد چوب واکنش آرتوس می تواند در داخل ریه اتفاق بیافتد واین آسیب می تواند در مجاری تنفسی ایجاد بیماری کند مانند بیماری ریة نجارها

نوع 4 آلرژی تأخیری:
این نوع از آلرژی فرم مجزایی از سه نوع اول می باشد که در آنها لنفوسیت های T دخالت دارند و هیچ آنتی بادی در آن شرکت نمی کند واکنش تست مانتو ( تست سل) شامل این گروه از آلرژی ها می باشد.وقتی بدن در مقابل آنتی ژن که همان باسیل سل می باشد قرار می گیرد لنفوسیت های T در مقابل این آنتی ژن ها حساس می باشد این سلول های حساس شده می توانند به صورت خفته سال های زیادی در بدن باقی بمانند وقتی بدن دوباره در معرض همان آنتی ژن قرار بگیرد مانند تزریق پروتئین توبرکولین داخل پوست این سلول های T حساس شده در مقابل آنتی ژن واکنش نشان داده و باعث تظاهرات سطحی پوست می شود. ماکروفاژها و عوامل التهابی در این محل تحت تأثیر واسطه هایی به نام لنفوکین ها قرار می گیرند این لنفوکین ها هر کدام متعلقات بی نظیری برای زیاد کردن این پروسه دارند . درجة آسیب نسج ارتباط مستقیم با حساسیت واکنش دارد در واکنش های شدید ممکن اسن نکروز بافتی بوجود آید و در موارد خفیف تر باعث واکنش پوستی شود
التهاب وترمیم:
التهاب در پاسخ نسج زنده به آسیب سلولی ایجاد می شود و ترمیم در اثر جایگزینی سلول های جدید به جای سلول های آسیب دیده و نابود شده ایجاد می شود.

تنظیم درجه حرارت:
درجه حرارت بدن بستگی به از دست دادن گرما و یا بدست آوردن آن دارد گرما به چهار طریق می تواند از دست برود و یا بدست آید :
1 – تابش 2- انتقال یا هدایت 3- جابجایی 4 – تبخیر( از طریق عرق کردن و رطوبت پوست)

احساس :
پوست یک اندام حسی گسترده است که شامل تعداد زیادی گیرنده(بصورت فیبرهای عصبی) می باشد. تعدادی از این فیبر های عصبی دارای عملکرد بازدارنده می باشند و نقش محافظتی دارند مانند: حس درد ، خارش و سوزش و فشار .

ساخت ویتامین D:
ویتامینD یک نیاز اصلی برای حفظ اسکلت بدن است و پوست نقش مهمی در تنظیم این ویتامین در بدن دارد. وقتی پوست در معرض تابش نور آفتاب و خصوصا" اشعة UVB قرار می گیرد یک ماده ای به نام دهیدروکلسترول7 که در سلو ل های پوست یافت می شوند را تبدیل به کله کلسیفرول می کند و این ماده پیش زمینه ای برای ویتامینD می باشد.کله کلسیفرول بعد از ساخته شدن به کبد و کلیه رفته و تبدیل به ویتامینD می شود.این ویتامین نقش مهمی در تنظیم کلسیم وفسفر خون دارد.

نقش روان شناسی پوست:
عملکرد روانی:
آخرین نقشی که پوست برای بدن بازی می کند نقشی است که برای ارتباط با دیگران بوجود می آورد. اگر بلافاصله بعد از زایمان مادر به این امر تشویق شود که کودک خود را در آغوش بگیرد این ارتباط پوست به پوست باعث پیشرفت در ارتباط مادر و فرزند می شود. اما اگر این ارتباط انجام نشود مثل موقعی که نوزاد در داخل انکیباتور گذاشته
می شود ، این پدیده ناکام می ماند . لمس کردن نوزاد باعث ایجاد احساس امنیت برایش می شود.
پوست می تواند به ما کمک کند که بخوبی جنس ، نوع و سن یکدیگر را تعیین کنیم و می تواند اشاره به درجۀ سلامتی و تندرستی باشد.
همان طور که پوست در رساندن علائم در حیوانات به یکدیگر دارای اهمیت است بین جنس های مخالف نیز پوست نقش مهمی را بازی می کند .

مقدمه

توانایی انجام یک معاینۀ جامع برای همۀ پرستاران ضروری است . بررسی زودرس مراقبت از بیمار را پیش از آنکه بیمار به کمکی نیاز داشته باشد ، تقویت می کند.

محیط

یک اتاق خصوصی و گرم با نور طبیعی یا نور مصنوعی خوب که رنگ طبیعی پوست بیمار را تغییر ندهد ضروری است. یک لامپ با قدرت بزرگ نمایی خوب برای ارزیابی ضایعات مفید است و جستجوی تغییرات پوستی مخفی را امکان پذیر می کند . یک تخت معاینه باعث می شود بیمار دراز بکشد، طوری که پوست در وضعیت رلاکس بررسی شود. تخت باید طوری قرار گیرد که شما بتوانید دست راست بیمار بیاستید یا بتوانید اطراف او راه بروید. در این صورت لمس کردن کبد و طحال وقتی بیمار را از سمت راست معاینه می کنید راحت تر است.
اگر ارزیابی بیمار د رمنزلش انجام می گیرد ، سعی کنید از نور طبیعی استفاده نمائید. شما می توانید همیشه از لامپ قابل حمل استفاده کنید.
کار خطرناکی است که فقط یک ضایعه / راش بیمار به تنهایی بدون مقایسه کردن آن با بقیه پوست بدن نگاه کنید. شانس پیدا کردن یک ملانوم در معاینه کامل پوست 4/6 برابر بیشتر از زمانی است که معاینۀ جزئی فقط در مناطق باز پوست انجام شود.
به بیمار بگوئید راحت باشد و باعملکرد خود به او اطمینان دهید و نشان دهید که شما مشتاق گوش دادن به داستانشان و دانستن آنچه که آنها می گویند، هستید. بیماران سالم ممکن است در مورد وضعیت پوستشان ناراحت و عصبانی باشند ، در حالیکه بیماری که از نظر سیستمیک بی حال است می خواهد که مراقبت های پرستاری را دریافت کند.

مشاوره با وابستۀ بیمار( همراه) " مشاوره با خانوادۀ بیمار"

اگر بیمار یک بچه است یا شخص مترجمی دارد، توجه کنید که چه کسی شرح حال می دهد . به اطلاعاتی که از بیمار بدست می آورید ارجحیت بدهید. اما از همراه بیمار نیز اطلاعات گرفته شود.

نوشتن اطلاعات:

نوشتن اطلاعات در مورد تشخیص ، چگونگی درمان و توصیه های عملی در مورد تغییرات محیط می تواند بوسیلۀ بیمار در یک سند دیگر خوانده شود.
یک شمارۀ تماس برای زنگ زدن و توصیه به بیمار، معمولا" به بیمار اطمینان می دهد.

گرفتن شرح حال :

گرفتن شرح حال یک نقطۀ شروع مهم است تا مشخص شود چرا بیماران اینجا هستند و ارزیابی آنچه بیماران می گویند در زمینۀ سلامتی عمومی و اعتقاداتشان در سنت های خود است. کلمات خود بیمار را تا آنجا که ممکن است ثبت نمائید که بیانگر سطح فهم بیمار است و اینکه مطمئن شوید که زبانی که بوسیلۀ پرستار استفاده می شود ، بوسیلۀ بیمار فهمیده می شود. معمول است که ابتدا سؤال های باز پرسیده شود و سپس بسته تر شود. وقتی بدنبال اطلاعات مخصوص هستید ، بخصوص در مورد علائم بیماری سؤالات مستقیم پرسیده شود.

مستند کردن اطلاعات:

 تاریخ و روز مشاوره
 اطلاعات مربوط به هویت ( سن، تاریخ تولد، وضعیت تأهل، شغل و مذهب)
 منبع ارجاع : خود بیمار ، حادثۀ اورژانس ، پزشک عمومی، پرستار مشخص، ویزیتورسلامتی یا دیگران
 منبع شرح حال: بیمار ، همراه، بستگان ، دوستان یا نامه
 میزان اعتماد: بیمار جزئیات را بیان می کند. متفاوت بودن شرح حال از اطلاعات موجود در نامۀ ارجاعی
 شکایت اصلی: استفاده از کلمات خود بیمار یا مشخص کردن اهدافش ، مثل آمدن برای check up
 بیماری موجود: استفاده از یک مدل ساختاری برای اینکه مطمئن شویم هر چیزی بطور صحیح ثبت شده است.
به نکات منفی بارز توجه کنید( فقدان علائمی که به تشخیص افتراقی کمک می کند.
از بیمار در مورد شکایت پوستی اش بپرسید و با کلمات خودش ثبت کنید.
ابتدا از کجا و چه زمانی شروع شده است .
ضایعات شبیه چه چیزی بوده اند
آیا قبل از بروز ضایعات ، علامت دیگری ایجاد شده است؟ هر علامت دیگری مثل سوزش ،خارش ،درد،گرمای لوکالیزه یا هر علامت سیستمیک دیگری مثل تب و درد مفصلی.
آیا راش در پایان هفته و در زمان تعطیلات بهبود می یابد؟ مثلا" درماتیت تماسی تحریکی
آیا اخیرا" مسافرتی داشته است یا در مناطق جنگلی بوده است ؟ مثلا" بیماری لایم Lyme
شدت اولیۀ ضایعه را مشخص کنید، که می تواند در مشاوره های بعدی بیانگر عود بیماری باشد. مثلا" استفاده از یک سیستم درجه بندی 10-0 . 0 معادل بهترین و 10 معادل بدترین حالت باشد.
هرگونه فعالیت جدید، سرگرمی یا شغل جدید
هر فعالیتی که آنها نمی توانند به مدت طولانی انجام دهند مثل شنا و در اجتماع بودن
هر نوع داروی جدید یا هر چیزی که بدون نسخه خریده شده و یا داروی تجدید قوا؟ ایبوبروفن
فعالیت جنسی ممکن است تعدای از بیماری ها را تحت تأثیر قرار دهد،باعث بدتر شدن یا تغییر در تظاهر بیماری شود مثلا" پسوریازیس ، HIV
آیا هرگونه سابقۀ فامیلی آتوپی، پسوریازیس ، سرطان پوست ، ارتباطی به وضعیت موجود بیمار دارد؟
بیمار فکر می کند با چه چیز ی بدتر می شود؟ چه عقایدی در مورد سلامتی شان دارند؟ میزان اگاهی و شناخت بیمار از انتظاراتش نسبت به مشاوره چیست؟
از آنچه که بیماری شان را شروع کرد بپرسید مثل :
اضطراب – سابقۀ گذشته- وضعیت سلامتی و عقاید بیمار-تناسب و سلامتی- بیماری دوران بزرگسالی- بیماری روانی – حوادث و تروماها- عمل جراحی – بستری شدن قبلی در بیمارستان
درمان های جاری: داروهایی که موضعی یا خوراکی مصرف می کند ، طبق دستور پزشک عمومی یا از داروهای بدون نسخه؟
آلرژی به هر چیزی – تغییر خود را بیان کند
سیگار : نظر خود را درمورد سیگار بیان کند

الکل:
اثر الکل روی پوست . بیماران مبتلا به پسوریازیس مزمن، اثرات الکل روی کبد ممکن است مانع درمان سیستمیک در طولانی مدت شود. بیماران مبتلا به الکل اغلب ذکر می کنند که پوست شان در طول روز بعد از مصرف الکل خشک می شود

تغذیه

بیماران اغلب ذکر می کنند که ضایعات پوستی شان بعد از مصرف تعدادی از غذاها ، بدتر می شود.

واکسیناسیون

مثل کزاز ، دیفتری، فلج اطفال ، سرخک ، سرخجه، اوریون، آنفلوانزا، هپاتیت B

الگوی خواب

چند ساعت در روز بطور معمول خواب و چند ساعت بیدار است؟ آیا تغییری در الگوی خواب ایجاد شده است ؟ آیا مشکلاتی در شروع به خواب رفتن یا در خواب ماندن بیمار وجود دارد؟که این میتواند بیانگر این موضوع باشد که بیمار مدت زمان طولانی را در شب در حال خاراندن است بنابراین در طول روز خسته است .

ورزش و فعالیت

آیا این فعالیت ها را متوقف کرده است؟

وضعیت منزل و یا مسائل بارز دیگر. چه کسی می تواند به شما کمک کند؟ آیا کسی در خانه با شماست.
زندگی روزانه وضعیت تیپیک روزانه بیمار چه می باشد؟

عناوین سؤالات DLQI
1- علائم ازجمله سوزش و خارش و درد
2- احساس خود آگاهی
3- تداخل با خرید یا مراقبت از خانه
4- لباس ها
5- فعالیت های اجتماعی
6- اثر روی کار یا مطالعه
7- ورزش
8- مشکلات با همسر یا دوستان نزدیک یا بستگان
9- مشکلات جنسی
10- اثرات درمان

نگرش جامع

هرچند بیماری با علائم پوستی تظاهر پیدا کرده است . شما ممکن است به بررسی سیستمیک کامل نیاز داشته باشید. یک بیمار پوستی ممکن است تظاهری از یک بیماری سیستمیک باشد.

عمومی : وزن معمول ،هرگونه بالا و پائین شدن وزن با توجه به افزایش یا کاهش لباس ها ، ضعف ، خستگی یا تب ،سردرد و ضربه به سر

چشم ها : دید و تغییرات اخیر عینک ، لنز تماسی ، دید مختل ،درد،پرش نور، گلوکوم ،آب مروارید ، دلمه ، خشکی

گوش ها : شنوایی ، سرگیجه ،گوش درد ،پوسته ،عفونت، ترشح، خارش یا توده

بینی و سینوس : سرماخوردگی مکرر،گرفتگی بینی، ترشح ،تب یونجه، خونریزی بینی، مشکلات سینوس

دهان و گلو: وضعیت دندان و لثه ، زخم ها، تاول ها، ترشحات ، سوزش زبان ، تغییر در ظاهر زبان ، گلو درد، گرفتگی صدا

گردن: توده ، افزایش سایز ، درد یا ناراحتی ، ترشح از نیپل ، معاینه توسط خود بیمار

دستگاه تنفسی : سرفه ، خلط ( رنگ و مقدار)، تنگی نفس، تاریخ آخرین گرافی ( اشعۀ ایکس) از قفسۀ سینه

قلبی عروقی: ناراحتی یا لرزش و تپش قلب ، ورم انتها ها ، تاریخ آخرین EKG یا اکو

دستگاه گوارش: مشکلات بلعی ، سوزش قلب، اشتها،تهوع ، استفراغ ، قی ، استفراغ خونی ، مشکلات هضم ،، عادت دفعی ،تکرر، رنگ ، بافت ، اندازه ، هموروئید، یبوست ، اسهال ، خونریزی ، درد شکمی آروغ مفرط و باد شکمی

دستگاه ادراری : تکرر ادرار ، درد یا سوزش در ادرار ، نیاز شدید، تأمل و درنگ ، ادرار قطره ای ، بی اختیاری ادرار ، خون در ادرار، یا فقدان فشار

دستگاه تناسلی: ترشح و ویا زخم در آلت تناسلی ، زخم در ساختارهای بافتی ، درد در بیضه ها ، ورم غدد ، فقدان و از دست دادن مو تاریخچۀ بیماری های مقاربتی و درمان، علائم ختنه ، رضایت ، فعالیت ، علاقه و تقدم جنسی ، مشکلات دیگر

زن: سن قاعدگی ، نظم ، مقدار، تکرر . طول دوره ها، خونریزی ناگهانی یا بعد از مقاربت ، آخرین دورۀ خونریزی ، تنش قبل ازقاعدگی ، سن یائسگی ، علائم یا خونریزی بعد از یائسگی ، ترشح ، خارش، تخریب ساختار بافت ، درد مقاربتی ، توده ها و زخم ها، تاریخچۀ بیماری های جنسی و درمان، تعداد بارداری ها ، زایمان یا سقط خودبخودی ، رضایت، تمایل یا برتری جنسی و مشکلات دیگر

عروق محیطی : انقباض پا ، گرمای موضعی ، واریس ، تغییرات رنگدانه ها ، از بین رفتن حساسیت ، خشکی یا سوزش پوست

دستگاه اسکلتی : درد یا ورم ماهیچه یا مفصل ، سفتی، درد پشت در صورت وجود – توصیف منطقه، تکرار شدت ، ورم ، قرمزی یا محدودیت حرکت

دستگاه عصبی : بیهوشی ، تیره و تار شدن ، حملۀ ناگهانی ، ضعف ، فلج شدن ، بیحسی و کرختی، حس خارش یا سوزن سوزن شدن ، رعشه یا حرکات شدید

دستگاه خونی ( هماتو لوژی) : خستگی ، خونریزی یا صدمات سریع ، تزریق خون یا هر وامنشی به آنها

غدد داخلی: تحمل سرما و گرما ، تعریق بیش از حد، خستگی یا فعالیت زیاد، تشنگی یا گرسنگی زیاد

روانشناختی: مشکل اعصاب ، فشار، نوسان در رفتار و حالات روحی

بیمار ممکن است در توصیف علائم خاص بسیار خجالتی باشد مگر اینکه سؤالات خاص مطرح شود مانند : خارش آلت تناسلی در اسکلروزیس گلسنگی (Lichen)

نکات مهم در گرفتن تاریخچه از کودک:

گرفتن تاریخچه از کودک بسیار مشکل است چرا که شما باید بر مشاهدات تکیه کنید. همچنین اگر مشکلات زبانی وجود داشته باشد ممکن است نتوانید با مراقبت اصلی کودک صحبت کنید. ممکن است روابط در خانواده پیچیده باشد. ممکن است اهداف مختلفی وجود داشته باشد که با شرایط موجود نتوان هیچکدام را انجام داد.

ارزیابی:

شناسایی داده ها: اسم مستعار ، شناسایی والدین یا مراقب کودک ، شماره تماس شغل و ساعات کاری آنها

شکایت اصلی بیمار : آیا بیمار، والدین یا هر شخص دیگر مانند معلم مدرسه نگرانی هایی دارند؟

بیماری حاضر: چگونه همۀ فامیل به علائم بیمار پاسخ می دهند؟ چه فکری می کنند؟ آیا یافتۀ روحی برای بیمار وجود دارد؟

تاریخچۀ تولد: اولین دو سال زندگی ، در شناسایی فقدان ارتباط با او ، دستیابی به مراحل برجسته مهم است.

تاریجچۀ جنینی:
بیماری مادرزادی قبل و در طول بارداری، تشدید و تخفیف بیماری پوستی ، نکات جنینی مربوط به بارداری،

تاریخچۀ تغذیه ای:

تغذیه با شیر مادر و مدت تغذیه ، استفاده از تغذیۀ مصنوعی تکمیلی، هرمشکلی که بروز کند (استفراغ،کولیت،اسهال) زمان و روش از شیر گرفتن

تغذیۀ مصنوعی(شیر خشک):
نوع و غلظت ، مقدار و تکرارشیر دادن،زمان و روش از شیر گرفتن. هر مشکلی که با آن برخورد شود/آیا پوست کودک قرمز شده و کودک با ادامۀ هر نوع تغذیه ای سوزش می گیرد؟

مکمل های ویتامین و آهن ارائه شده:نوع ،مقدار ، تکرار و طول دوره

غذا های جامد:انواع و مقدار غذای کودک پاسخ نوزاد، آشنائی باغذا های سر سفره ، روش تغذیه کردن ، پاسخ والد و نوزاد

رفتارهای غذایی در دوران کودکی: دوست داشتن ها و دوست نداشتن ها ، انواع یا مقدار خاص غذای خورده شده ، نظر والدین در مورد خوردن بطور کلی و در مورد کودک.

پاسخ والد به مشکلات خوردن: بررسی کودک ، در یک دورۀ 7 تا 14 روزه برای ارزیابی دقیق دریافت غذا یا ثبت چگونگی واکنش کودک یا پوست او به غذاهای خاص. آنها چه چیزی را از رژیم حذف کردند و ایا با نظارت رژیم درمان صورت گرفته است؟رژیم های انحصاری باید تحت نظارت انجام شود. زیرا کمبود های تغذیه ای می تواند مشکلات دراز مدت در رشد ایجاد کند

تاریخچۀ رشد و پرورش کودک: بویژه در دوران نوزادی و کودکی مهم است برای مواجهه با مشکلات تأخیر رشد بدنی ، ذهنی و عقب افتادگی ذهنی و ناراحتی رفتاری

o رشد بدنی: وزن و قد دقیق زمان تولد ، در دوره های منظم و 10 سالگی
o توسعه و نحوۀ مراحل زندگی
o رشد اجتماعی
o خواب
o مدرسه رفتن
o شخصیت
o آلرژی ها
o سیستم ایمنی

معاینۀ بالینی بیمار

پروسیجرهای آزمایشی عملیات
انجام معاینه از نیمۀ راست نیمکت با استفاده از حس لامسه این سبک به شما اجازه می دهد بافت و وسعت جراحات را ارزیابی کنید
از ناخن ها شروع کنید آیا کوتیکول ها سالمند
تا بند انگشتان و کف دست و پشت دست رفته رفته تا هر دو بازو بالا بروید حفره ، اونیکولایزیس ، یا خطوط اضافی وجود دارند؟ علائم جراحات یا آسیب به قسمت های اکستانسور و فلاکسور در زیر بغل
پوست فرق سر مو را تفکیک کنید تا شفت مو بررسی شود به الگوی کم پشت شدن مو در اطراف سر و پیشانی و پشت گوشها توجه کنید
معاینۀ صورت شامل : چشم ها ، مژه ، ابرو بازنگری شود حفرات بینی و موکوس مخاطی و زبان را بررسی کنید.
بررسی تنه از زیر چانه شروع کنید تا زیر بغل ، پائین قفسۀ سینه ، مقابل شکم تا منطقۀ لگن خاصره
دوباره از سر انگشتان پا شروع کنید و تا بالای هر دو پا کارتان را ادامه دهید میان انگشتان پا و کف پا
از بیمار بخواهید برگردد یا برخیزد سپس می توانید پس گردن تا پا را معاینه کنید مطمئن باشید هیچ قسمت از پوست بدون معاینه نمانده است
وقتی نقاط جنسی را معاینه می کنید محترمانه و نجیب رفتار کنید از بیمار بخواهید نقاط مورد نظر را نشان دهد. برای معاینۀ دقیق باید در صورت زخم شدن یا شکستن پوست، دستکش بپوشید

تشخیص درماتیت تماسی مانند یک کار بازرسی خوب است. تاریخچه و علائم اولیه ضروری هستند و تصمیم گیری در مورد دستور آزمایش تکمیلی را تحت تأثیر قرار می دهد.

آفتاب سوختگی

تجمع رنگدانه ها در بافت ها(پیگمانتاسیون)

این مهم است که از محدودۀ رنگ پوست آگاه باشیم ( تفاوت در رنگدانه ها) در نژاد بشری دپیگمانته شدن ممکن است به دنبال تغییرات التهابی باشد و اغلب بعد از هرپس زوستر و اگزما ایجاد شود.

پوست نوع 1 همیشه می سوزد
پوست نوع 2 بعضی وقت ها می سوزد و گاهی برنزه می شود
پوست نوع 3 همیشه برنزه می شود (قهوه ای) هیچگاه
نمی سوزد
پوست نوع 4 هیچگاه نمی سوزد ، همیشه قهوه ای می شود
پوست نوع 5 بطور متوسط یا شدید رنگ عوض می کند
پوست نوع 6 پوست آفریقایی سیاه

بیوپسی تشخیصی :

تصمیم گرفتن برای انجام بیوپسی به تشخیص های افتراقی بستگی دارد . یک بیوپسی ممکن است تشخیص شما را تأیید کرده و اطلاعاتی در مورد درمان به شما بدهد.

نسج بیوپسی شده را جهت موارد زیر برسی می کنند:

• تفسیر پاتولوژی
• کشت از نظر عفونت های میکروبی
• ایمنوفلورسانس(روشی که وجود و محل آنتی ژن ها ، آنتی بادی ها و اجزای سلولی را در بیماری های تاولی تشخیص می دهد.)

بررسی پورفیرین

بیمارانی که تظاهراتشان به صورت پوست شکننده در نواحی در معرض آفتاب ( وزیکول ، بول همراه با درد)می باشد نیاز به تشخیص پورفیرین و نوع آن در ادرار و مدفوع دارند>
نتایج نشان داده اند که این شرایط بستگی به نوع پورفیرین در بیمار دارد. باید مطمئن بود که نمونه های نسج از نور محافظت شده اند زیرا اشعه ماوراء بنفش در پورفیرین نمونه اختلال ایجاد می کندو نمونۀ گرفته شده باید با یک لایه پوشیده شود. در نمونۀ خون نیز همین شرایط باید رعایت شود.

درموگرام:

اگر چه فقط 42% از کل مردم درموگرام مثبت دارند ولی درموگرافیسم های علامت دار آزاردهنده هستند با کشیدن پوست توسط یک قلم چوبی بعد از 5 دقیقه علائم کهیر(Urticaria) خطی ظاهر می شود.
جای چوب بعد از 30 دقیقه صورتی و برجسته می شود . این علامت یک تست مثبت تشخیصی است و در Urticaria مفید است.
دیاسکوپی:

به آرامی با یک لام روی ضایعه پوستی فشار وارد می شود این عمل به شما این توانایی را می دهد که کاهش قرمزی روی ماکول یا پاپول و تبدیل آن به اریتم ( باز شدن عروق بسیار ظریف) و یا پورپورا (گشاد شدن مویرگ ها) را ببینید.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  174  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

دانلود پاورپوینت اهمیت شناخت بیماریهای شایع در بخش کشاورزی

اختصاصی از فی گوو دانلود پاورپوینت اهمیت شناخت بیماریهای شایع در بخش کشاورزی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

طبق برآوردILO سالانه 170000 نفر از کشاورزان بدلیل انجام کار کشته می شدند (حوادث در اثر ماشین آلات کشاورزی و مسمومیت ها است ) این بدان معناست که ریسک مرگ در کشاورزی دو برابر سایر مشاغل است .کشاورزی در زمرة دومین یا سومین شغل خطرناک قرار دارد.

به علاوه به دلیل عدم گزارش مرگ و میر ها ، آسیب ها ناشی از کشاورزی وضعیت ایمنی و بهداشت کشاورزان از آنچه مقامات رسمی بیان می کنند بدتر است.

برای دست یافتن به توسعه پایدار در بخش کشاورزی باید به وضعیت بهداشتی و رفاهی کشاورزان توجه کافی شود و همزمان با رشد کشاورزی ، حفاظت کشاورزان در برابر مخاطرات محیط کار افزایش یابد و درسطوح ملی و بین المللی بهداشت حرفه ای کشاورزان مورد توجه قرار گیرد .

به منظور حفظ کشاورزان در برابر مخاطرات محیط کار اولین قدم شناخت مخاطرات و بیماریها و عوارضی است که ممکن است سلامتی کشاورزان را تهدید کند

تعداد اسلاید موجود در این فایل: 86

مناسبترین پاورپوینت برای ارائه سمینار

دانلود مقاله بیماریهای مشترک انسان و دام

اختصاصی از فی گوو دانلود مقاله بیماریهای مشترک انسان و دام دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 
‹‹ بسمه تعالی ››
به هر گونه اختلال در بدن بیماری می گویند.
بیماریهای مشترک انسان و دام (زگونوزها):
بیماریها یا عفونتهای هستند که بین انسان و سایر حیوانات یا بالعکس در شرایط طبیعی منتقل می شوند. مثل شاربن یا تب مالت. این تعریفی است که سازمان بهداشت جهانی در سال 1966 ارائه داده است.
ابتدا در مورد هر بیماری که خواسته باشیم بحث کنیم بایستی به موارد زیر اشاره شود:
1ـ مقدمه و توضیح کلی در مورد بیماری: که به صورت کوتاه بیماری تعریف می شود.
2ـ اتیولوژی یا سبب شناسی: در این قسمت عوامل ایجاد کننده بیماری تعریف می شود.
3ـ انتقال بیماری:
4ـ علائم بالینی: منظور علائمی است که در مشاهده ظاهری و معاینه دام بدست می آوریم.
5ـ علائم کالبد گشایی: منظور علائمی است که هنگام کالبد شکافی دام با آنها برخورد می کنیم.
6ـ تشخیص: در این قسمت راههای مهم تشخیص از جمله راههای آزمایشگاهی مورد بررسی قرار می گیرند.
7ـ تشخیص تفریقی: راههای که می توانیم بیماریهای دارای علائم مشابه را از یکدگر تفکیک کنیم.
8ـ درمان: داروهایی که در درمان بیماری استفاده می شود و بطور کلی روشهای درمانی مورد بررسی قرار می گیرند.
9ـ پیشگیری و کنترل بیماری: در این قسمت راههای پیشگیری از بیماری و همچنین واکسنهای مختلف در ارتباط با بیماری بحث می شود.
نکته: زئفوژ: بیماری مشترک انسان و دام
اصطلاح فارماکولوژی (داروشناسی) که در اصل آشنای به انواع داروهاست. با تراپوتیک که در اصل شناخت روشهای درمانی است، نباید با یکدیگر اشتباه شوند.
تقسیم بندی بیماریها:
تقسیم بندی کلی که راجع بیماریها صورت می گیرد بیشتر براساس عوامل ایجاد کننده بیماری است که شامل گروههای زیر می باشد:
1ـ بیماریهای باکتریایی: که عامل ایجاد کننده آن باکتریست.
2ـ بیماریهای ویروسی: که عامل ایجاد کننده آن ویروسهاست.
نکته: پریون در اصل ذره ای بین باکتری و ویروس می باشد مثل عامل بیماری جنون گاوی.
3ـ بیماریهای انگلی: شامل انگلهای خارجی و داخلی بوده است.
4ـ بیماریهای قارچی:
5ـ بیماری متابولیکی (تغذیه ای): بیماریهایی است که به نحوه ای مربوط به تغذیه است مانند: تب شیر.
6ـ بیماریهای ژنتیکی وراثتی: که مربوط به وراثت است و یکسری بیماریهای متفرقه دیگر که عامل ایجاد کننده آنها می تواند بعضی عوامل فیزیکی و یا شیمیایی باشد.
ارزیابی قسمتهای مختلف بدن دام:
الف) گوشها: در حالت طبیعی گوشها به طور افقی و یا کمی کشیده نگه داشته می شود و در موارد صداها عکس العمل نشان می دهند. در بیماریهای متعددی ممکن است وضعیت گوشها تغییر پیدا کند از لحاظ ظاهری نیز گوشهای یک دام سالم عاری از هر گونه انگل خارجی می باشد.
ب) چشمها: در حالت عادی کره چشم برجسته و چشمها حالت درخشان دارد. مخاط چشم هم معمولاً یک حالت ارغوانی دارد.
در یک گاو طبیعی پوزه معمولاً مرطوب و آغشته با بزاق می باشد و در موقع لمس کردن نسبتاً سرد می باشد.
د) پستان دام: در یک گاو طبیعی پستان دارای یک شکل مطلوب می باشد بطوری که همه کارتیه ها یک اندازه و سر پستانک ها نیز هم اندازه می باشند در بیماریهای متعدد پستان ممکن است فرم غیرطبیعی به خود بگیرد. معمولاً در یک گاو بالغ طول سر پستانک ها حدود 8 تا 10 سانتی متر عرض آنها 3 سانتی متر و نوک سر پستانک ها 45 تا 40 سانتی متر با زمین فاصله دارد.
و) دم دام: در یک دام سالم دم دارای حرکات فعال بوده و در مقابل مواردی مثل خراش دادن و یا سوزن زدن به راحتی عکس العمل نشان می دهد. در بیماریهای متعددی ممکن است دم دچار حالت غیرطبیعی می گردد.
و) اندامهای حرکتی: در یک دام طبیعی دستها و پاها به صورت کاملاً طبیعی و قرینه می باشند و مفاصل نه زیاد به هم نزدیکند و نه دارای ورم در قسمت مفاصل هستند و دام می تواند به راحتی حرکت کند.
ز) پوشش خارجی دام: پوشش خارجی یک دام سالم معمولاً صاف و درخشان می باشد و رنگ آن بستگی به نوع /// آن در نژادهای مختلف متغیر است و هر گونه اختلال در این وضعیت حالتی از بیماریست. هنگام لمس کردن پوشش خارجی دام سالم مقداری رطوبت و چربی که در نتیجه ترشحات غدد چربی و عرق می باشد لمی می گردد.
علاوه بر بررسی این مشخصات ظاهری معاینات دیگری نیز توسط یک دامپزشک از یک گاو بعمل می آید. مثلاً اندازه گیری درجه حرارت بدن دام، بررسی ضربان قلب، بررسی حرکات دستگاه
گوارش، همچنین بررسی ادرار دام، از لحاظ مختلف مثلاً رنگ ادرار که در حالت طبیعی زرد روشن می باشد و یا ممکن است در بیماریهای مختلف بسیار بدبو گردد.
بررسی مدفوغ نیز از لحاظ شکل طبیعی و بوی مدفوع می تواند در تشخیص بیماریهای مختلف مؤثر باشد.
بیماریهای غیرمسری یا غیرواگیردار:
به بیماریها یا عفونتهای اطلاق می شود که از دام بیمار قابل انتقال به دام سالم نیست مثل کزاز.
درصد واگیری morbility کاشکسی: لاغری شدید
درصد مرگ و میر mortality pk : انحراف اشتها
طرز ایجاد بیماری: زمانی که بافت کبد در اثر مهاجرت کرمهای کبدی دچار خرابی شدید شده باشد در این شرایط که معمولاً یک شرایط بی هوازی است. عامل بیماری ازدیاد حاصل کرده زهرابه حاصل از باکتری باعث نکروز (خرد یا خراب شدن بافت) کبدی می گردد.
نشانه های بیماری: در بیشتر موارد گوسفندان مبتلا به این بیماری بدون نشان دادن علامتی تلف می شوند زمانی که بیماری شدید نباشد و یک مقدار طولانی تر شده باشد معمولاً گوسفند از گله عقب افتاده، تنفس سریع پیدا کرده و روی /// سینه زمین گیر شده و در همان حالت از بین می رود در مورد گاو معمولاً سیر بیماری طولانی تر است ولی در هر دو دام بیماری کشنده است.
درمان: درمان مؤثری در این بیماری نداریم مگر اینکه بیماری بسیار طولانی شده باشد.
پیشگیری: جهت پیشگیری در مرحله اول درمان انگلی می باشد که با کمک ضد انگلهایی از جمله رافوکساناید، کلوزانتل، فازینکس، این کار صورت می گیرد از طرف دیگر واکسیناسیون نیز در مورد گوسفندان بایستی سالانه انجام گیرد.
بیماری آنتروتکسمی:
عامل بیماری: کلستریدیوم پرفرانژنس می باشد. گونه های متعددی از این باکتری بیماری آنتروتکسمی را ایجاد می کند از جمله A., B, C, D, E که در بین آنها گونه D از همه مهمتر است و بیماری حادی را در نشخوارکنندگان به ویژه بره ها ایجاد می کند. گرچه گونه D بیشتر در بره ها ایجاد بیماری می کند. ولی می تواند در گوسفندان و بزهای بالغ، گوساله ها و ندرتاً گاوهای بالغ ایجاد بیماری کند.
چند بیماری باکتریایی: سل، شاربی، شاربی علامتی، سالیمونلوز، آنتروتوکسی، بدتولیسم، کزاز.
چند بیماری ویروسی: تب برفکی، هاری، آبله، طاعون.
طیور: آنفلونزا، نیوکاسل، برونشیت، آبله مرغان.
انگلی: تیلریوز «زردی» دارو: بوتالکس سنوروز مغزی.
در حاشیه همین تقسیم بندی یکسری بیماریهای هستند که بعنوان بیماریهای مشترک بین انسان و دام قلمداد می شوند که در اصطلاح به آنها زئونوز گفته می شود.
قبل از اینکه وارد بحث بیماریها شویم یکسری علائم حیاتی در مورد گاو بررسی می کنیم:
1ـ تنفس: این عمل که بوسیله پرده دیافراگم و عضلات بین دنده ای و شکمی صورت می گیرد یکی از علائم حیاتی و مهم در دام است. تعداد تنفس طبیعی معمولاً در گاو بالغ در هر دقیقه 35 تا 15 بار در دقیقه می باشد در موارد متعدد ممکن است تعداد تنفس تغییر کند. بعضی از موارد فیزیولوژیک مانند آبیتنی سنگین، و یا ممکن است پاتولوژیک باشد مانند تب یا نارسایی های قلبی و یا بیماریهای ریوی، علاوه بر تعداد تنفس بایستی صداهای تنفسی نیز مدنظر قرار گیرند که معمولاً این کار با گذاشتن گوشی روی نای می توانیم مواردی از قبیل سوت کشیدن ناله و یا سرفه را متوجه شویم.
2ـ درجه حرارت بدن: درجه حرارت به معنای گرمای داخلی بدن است که معمولاً به دلیل اکسیداسیون داخل سلولی بوجود می آید. اینکار به کمک ترمومتر که داخل رکتوم گذاشته می شود تعیین می گردد. درجه حرارت بسته به عواملی ممکن است تغییراتی داشته باشد. مانند:
سن دام: مثلاً در مورد گوساله ها درجه حرارت 5/39 تا 5/38 و در بالغین 39 تا 38 درجه حرارت طبیعی است.
طول روز: مثلاص درجه حرارت بدن دام هنگام عصر 50/ تا 1 درجه ممکن است از صبح بیشتر باشد.
شرایط محیطی: در فصلهای گرم درجه حرارت ممکن است بیشتر باشد.
افزایش فعالیت: که در فعالیت شدید تا 2 درجه بیشتر می شود.
فعالیت تناسلی: مثلاً 24 ساعت قبل از فحلی و یا زایمان درجه حرارت بدن دام بیشتر می شود.
3ـ نبض: بهترین روش جهت گرفتن نبض ملامسه شریان صورتی در سطح جانبی فک پایین می باشد. تعداد نبض نیز ممکن است براساس سن دام یا وزن دام تا حدودی متغیر باشد مثلاً گوساله شیرخوار 90 تا 110 بار. گاو جوان 70 تا 90 زایمان کرده 65 تا 80 بار.
بیماریهای باکتریایی:
گروه مهمی از بیماریهای، بیماریهای هستند که عوامل ایجادکننده آنها باکتری است مهمترین این بیماریها عبارتند از:
1ـ بیماریهایی که در اثر گروه باسیلوس ها ایجاد می شود مانند شاربن.
2ـ بیماریهایی که در اثر کلستریدیوم ها ایجاد می شوند مانند بیماری آنتروتوکسمی، کزاز و تورم عفونی کبد.
3ـ بیماریهایی که در اثر بروسلاها ایجاد می شوند مانند بروسلوز.
داروهای ضدالتهاب عبارتند از:
1ـ دگزامتازول
2ـ فنیل متازول
3ـ بتا متازون
4ـ فلوزکسین مگلوسین
5ـ کتوفن «کتوپروفن»
6ـ فنیل بوتازون «وتانین»
7ـ predel _ 2x
هورمونها عبارتند از:
1ـ اکسی توسین (تسهیل زایمان، ترشح شیر)
2ـ استروژن (باز کردن دهانهی رحم هنگام فحلی و زایمان)
3ـ پروژسترون (دوام آبستنی)
هورمونهایی که در ایجاد فحلی و از بین بردن کیست تخمدانی مؤثر هستند عبارتند از:
1ـ پروستاگلندین PGF2
2ـ لوتالیز lutalyse
3ـ سنکرومیت
4ـ گنادورلین
بیماری شاربن یا سیاه زخم :
بیماری فوق حادی است که در بیشتر موارد با مرگ ناگهانی همراه می باشد این بیماری معمولاً در تمام دنیا شایع است مگر اینکه پیشگیری خوبی صورت گیرد. پراکندگی این بیماری در یک منطقه براساس میزان پیشگیری، خاصیت زمین و آب و هوا متغیر است. بیماری در انسان به صورت عفونت موضعی پوستی بوده و به همین دلیل به آن سیاه زخم نیز گفته می شود. اگرچه ممکن است در انسان هم به صورت کشنده باشد. این بیماری بیشتر در گوسفند و گاو و کمتر در بز و اسب می باشد.
علل تولید بیماری: عامل اختصاصی بیماری باسیلوس آنتراسیس می باشد. که می تواند در مجاورت هوا تولید هاک کند و برای مدت طولانی محیط را آلوده سازد. این باکتری در مقابل ضدعفونی کننده ها مقاوم است بیماری می تواند از طریق خوردن خاک آلوده، استنشاق، یا خراشهای پوستی وارد بدن شود. همچنین یکسری مگسهای گزنده و سایر حشرات می توانند میکروب شاربن را با خود عمل کنند.
علائم بیماری : خروج خون از منخرین، دهان، مقعد و فرج می باشد. در مواردی که بیماری به شکل فوق حاد می باشد علائمی پس از مرگ خروج خون از منخرین، دهان، مقعد و فرج می باشد. در مواردی که بیماری به شکل فوق حاد می باشد علائمی که در دام مشاهده می شود تب 42 درجه، تنفس شدید و عمیق، پرخونی مخاط، سقط جنین، اسهال خونی مشاهده خون در شیر می باشد.
درمان بیماری: کمتر ممکن است این بیماری معالجه گردد. چنانچه بیماری به شکل فوق حاد نباشد و در ابتدای بیماری متوجه شویم می توانیم از یکسری از داروها با دز بالا مانند پنی سیلین استرپتومایسین یا به طور مخفف (PEN + STRP) استفاده کنیم.
راه سریع و مطمئن در این بیماری پیشگیری است که با رعایت بهداشت و واکسیناسیون به موقع انجام می شود چنانچه با لاشه شارینی برخورد کردیم بایستی بلافاصله دفن شده و یا سوزانده شود و روی لاشه آهک ریخته شود. واکسیناسیون این بیماری بایستی مرتب و به طور سالانه انجام شده و حتی بهتر است در مناطق آلوده 2 نوبت در سال تزریق شود. میزان تزریق واکسن 5/0 سی سی، بهترین فصل، فصل بهار و معمولاً به گوسفندان بالای 3 ماه تزریق می شود.
گروهی از بیماریها توسط کلستریدیوم ها ایجاد می شود که از جمله آنها کزاز، تورم عفونی کبد یا (سیاه مرض) آنتروتکسمی، بوتولیسم، شاربن علامتی می باشد که سه بیماری اول توضیح داده خواهد شد.
کزاز:
یک بیماری بسیار کشنده در تمام دامهاست که بصورت زیاد شدن حساسیت، انقباض عضلات و تشنج مشخص می شود.
عامل بیماری: عامل بیماری کلستریدیوم تتانی می باشد که می تواند با تولید اسپور مدتها و سالها در خاک بماند این بیماری حتی گرمای 100 درجه سانتیگراد را بمدت 30 تا 60 دقیقه تحمل می کند.
طرز انتقال بیماری: از راههای متعددی بیماری منتقل می شود از جمله زخمهایی که به دلایل مختلف مانند اخته کردن، هنگام زایمان از طریق مجاری تناسلی، پشم چینی و یا قطع دم بره ایجاد می گردد.
نشانه های درمانگاهی: دوره کمون این بیماری معمولاً 3 روز تا 1 هفته، حتی ممکن است تا چند ماه طول بکشد. ابتدا سختی در عضلات، سپس لرزش عضلات، انقباض عضلات فک و دشواری در حرکات، بیرون زدن پلک سوم، برافراشته شدن دم و بتدریج حیوان به شکل یک اسب چوبی پیدا می کند. درجه حرارت دام تختی به 42 درجه می رسد.
درمان: بیماری معمولاً در اسب و گوسفند کشنده بوده ولی در مورد گاو بخصوص در زمانی که دوره کمون بیماری طولانی باشد. ممکن است بهبودی حاصل شود جهت درمان یکسری آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف مانند: پنی سیلین.
علائم بیماری: تورم پستان حاد، چشم درد (سفید شدن چشمها)، تورم مفاصل توأم با درد و سقط جنین از جمله مهمترین علائم است. در بسیاری موارد پستان برای همیشه صدمه می بیند.
درمان بیماری: از جمله آنتی بیوتیکهای خیلی خوب تایلوزین می باشد که به صورت ویال های 50 یا 100 سی سی و به صورت 5% و 20% در بازار موجود می باشد علاوه بر آن بهتر است از یکسری ویتامین ها مانند ویتامین A که در بهبودی چشمها اثر دارد استفاده کنیم.
پیشگیری: بایستی واکسیناسیون سالی یک بار انجام گیرد. معمولاً دو ماه به زایش واکسیناسیون صورت گرفته و بهتر است 20 روز بعد نیز تکرار شود. میزان تزریق واکسن 1 سی سی به صورت زیر جلدی می باشد.
تزریق واکسن در/// : 1ـ تزریق در پوست بال، واکسن آبله، نیوکاسل.
2ـ فرو بردن نوک در محلول واکسن.
3ـ چکاندن واکسن در چشم، نیوکاسل N.D .
4ـ از طریق آب آشامیدنی.
5ـ اسپری کردن، برونشیت IB .
طرز ایجاد بیماری: در شرایط عادی گونه کلستریدیوم پرفرانجنس دردستگاه گوارش وجود دارد و حتی می توانند تولید زهرابه بنماید ولی ایجاد بیماری نمی کند. زمانی که جیره غذایی تغییر کند و بخصوص زمانی که غلات بیش از اندازه مصرف شود این عوامل باعث رکود دستگاه گوارش و انباشتگی آن می شود تمام این دلایل باعث افزایش باکتری می گردد و با تولید زهرابه باعث ازدیاد بیماری می گردد.
نشانه های بیماری: در این بیماری معمولاً دامها بدون نشانی می میرند چنانچه قبل از مردن به علائم توجه کنیم وجود کف در دهان، تشنج، بعضی موارد نفخ شکم، تلوتلو خوردن دام و زمانی که بیماری بیشتر طول بکشد اسهال سبز چسبناک از جمله علائم است.
علائم کالبد گشایی: از مهمترین علائم کالبد گشایی وجود خونریزی و نقاط خون مردگی در پرده داخلی قلب، پرخونی در شیردان و مخاط رودها، وجود مایع تقریباً کاهی رنگ در پرده خارجی قلب. چنانچه یک مقدار طول بکشد لاشه به سرعت گندیده می شود پشم به سهولت کنده می شود و از علائم مهم چند ساعت پس از مرگ، وجود کلیه های نرم و له شده می باشد.
درمان و پیشگیری از بیماری: کار خاصی در مورد درمان نمی توانیم انجام دهیم مگر اینکه شدت بیماری زیاد نبوده و در همان مراحل اولیه از آنتی بیوتیک خوراکی استفاده کنیم و می توان با روشهای زیر از بیماری پیشگیری کنیم:
1ـ بتدریج عادت دادن دامها به غذایی جدید و کاهش مواد غذایی قبلی.
2ـ واکسیناسیون مرتب و به موقع در فصل تغییر رژیم غذایی میزان تزریق 3 ـ 2 سی سی 14 روز بعد تکرار، واکسن در شیشه های 250 سی سی و روش تزریق زیر جلدی و پشت کتف انجام می شود.
بیماری آگالاکسی:
از جمله بیماریهایی است که در اثر مایکوپلاسماها ایجاد می شود. عامل بیماری آگالاکسی واگیر در بز و گوسفند به نام مایکوپلاسما آگالاکتیه می باشد.
بیماریهایی که توسط سالمونلاها ایجاد می شود:
مهمترین بیماری این گروه بیماری سالمونلوز می باشد عامل بیماری شایعترین سالمونلا دابلین و سالمونلا تایفی موریم می باشد که می تواند بیماری را در گاو و گوسفند و بز ایجاد کند.
راه انتقال: منشأ اصلی عفونت بطور کلی آلوده شدن چراگاهها، غذاها و با آب آشامیدنی می باشد و راه انتقال آنها به بدن نیز از طریق گوارشی خواهد بود.
علائم بیماری: بعد از اینکه عامل بیماری از طریق دستگاه گوارش وارد بدن شد علائم برحسب شدت بیماری متغیر خواهد بود به طور مثال شدیدترین علائم را می توانیم در گوساله ها داشته باشیم که یک حالت سپتی سمی شدید می باشد.
در این موارد مهم عبارتند از:
تب شدید، بی حالی و گیجی، نشانهای عصبی مانند عدم تعادل، انقباض کره چشم دیده می شود.
ولی در دامهای بالغ بیشتر مربوط به دستگاه گوارش است لذا تورم دیده به صورت خفیف یا شدید از مهمترین علائم است که در این موارد بیشتر اسهال شدید و آبکی و گاهی اسهال خونی، قطع کامل جریان شیر، تب، غلتیدن دام و بوی گندیده مدفوع از مهمترین علائم می باشد. یکی از بیماریهایی است که می تواند سقط جنین ایجاد کند.
درمان بیماری: بیماری زمانی که حالت شدید داشته باشد و تورم زیادی در روده ها ایجاد شده باشد کار خاصی برای درمان نمی توانیم انجام دهیم ولی زمانی که اوایل بیماری باشد می توانیم از بعضی آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف بخصوص سولفادیمیدین که هم به شکل تزریقی و هم خوراکی دارد استفاده کنیم در تزریقی 1 سی سی به ازای هر 5 کیلوگرم وزن زنده بدن به مدت 3 تا 5 روز.
پیشگیری از بیماری: چون راه انتقال بیماری از طریق آب و مواد غذایی آلوده بود. لذا آب آشامیدنی دامها و همچنین مواد غذایی بایستی مرتب کنترل شود.
پاستورلوز ریوی یا تب حمل و نقل:
عامل بیماری دو گونه از پاستورلاها عامل ایجاد کننده بیماری هستند که مهمترین آنها پاستورلاهمولتیکا و پاستورلامولتی سیدا است. این بیماری بیشتر در مورد گاوهای جوان در حال رشد (سن 6 ماه تا 2 سال) بروز می کند. اگرچه ممکن است در هر سنی باشد به این دلیل تب حمل و نقل گفته می شود که بیشتر هنگامی ایجاد می شود که بخصوص در فصل پاییز و زمستان دامها را از یک مکان به مکان منتقل می کنند.
نشانه های بیماری: تب ناگهانی و شدید، خمودگی، بی اشتهایی، تنگی نفس همراه با سرفه، ترشحات مختصر آبکی و چرکی از بینی و ممکن است ترشحات چشم نیز وجود داشته باشد.
درمان: بیشتر مواقع بدون معالجه ظرف 3 تا 7 روز بهبودی در دام حاصل می شود ولی جهت درمان می توانیم از یک سری آنتی بیوتیکها بخصوص پنی سیلین استرپتومایسین استفاده کنیم.
پیشگیری: کاهش خستگی دامها در حین حمل و انتقال کمک مهمی در پیشگیری از بیماریها خواهد داشت.
بیماری تورم پستان MASTITIS:
بطور کلی تورم پستان با ادم پستان فرق دارد. ادم پستان یا خیزپستان بیشتر بعد از زایمان ایجاد می شود و تقریباً یک حالت فیزیولژیک می باشد و آنهم بیشتر تجمع آب بین سلولی است در این مورد برخورد ما با تورم پستان فرق می کند و در بسیاری موارد خود بخود برطرف می گردد. ولی در تورم پستان وضعیت فرق می کند.
ضررهای اقتصادی حاصل از ورم پستان عبارتند از:
1ـ کاهش شیر 70 درصد: خسارت اقتصادی ورم پستان مربوط به کاهش شیر است.
2ـ پایین آمدن کیفیت شیر: معمولاً حدود 7 درصد ضرر اقتصادی مربوط به این مورد می باشد که در اصطلاح به علت بریده شدن شیر مجبور به دور ریختن آن می شویم.
3ـ حذف گاوها: تورم پستان باعث کور شدن یک یا چند کارتیه می گردد. گاوی که دارای 3 سه کارتیه کور باشد و یا در سال سه بار مبتلا به تورم پستان گردد. بایستی از گله حذف شود. 14% خسارت اقتصادی مربوط به همین مورد است.
4ـ تلفات گاو مبتلا: گاوی که مبتلا به ورم پستان فوق حاد باشد بیشتر موارد منجر به مرگ می گردد که البته خسارت اقتصادی آن در گاوداری اندک است.
5ـ افزایش هزینه درمان: معمولاً 8% خسارت حاصله مربوط به هزینه های درمانی است.
آسیب شناسی:
عوامل ایجاد کننده تورم پستان را در یک تقسیم بندی کلی به دو گروه تقسیم می کنیم:
الف) عوامل مستعد کننده: عوامل مستعد کننده خود نیز به دو دسته تقسیم می شوند:
یکسری عوامل فیزیولوژی و تشریحی پستان است.
یکسری عوامل محیطی هستند. از جمله عوامل فیزیولوژیکی و تشریحی مانند موقعیت پستان که گاوهای که دارای پستانهای بسیار بزرگ هستند بیشتر در معرض آسیب های مکانیکی قرار می گیرند.
شل بودن لیگمانهای نگهدارنده:
پستان دارای شش زوج لیگمان (لیگمانت) می باشد که چهار زوج میانی و دو زوج جانبی است. کار آنها بالا نگهداشتن پستان است در صورت شل شدن مثلاً در اواخر حاملگی و اوایل آبستنی یا در سنین پیری زمینه ورم پستان را بیشتر می کند. چنانچه لیگمانها پاره شود به آن پستان پاندولی گفته می شود.
فرم و ساختار سر پستانک:
بزرگ بودن سر پستانک سبب جا نگرفتن آن در سر پستانک شیردوش می باشد و یا کوتاه بودن بیش از اندازه سر پستانک باعث خوب دوشیده نشدن آن می شود و یا ممکن است کانال سر پستانک بیش از حد گشاده بوده و یا اسفنگر خراب باشد که همگی زمینه ساز ورم پستان است.
خصوصیات خود کانال سر پستانک:
سر پستانک دارای دو قسمت، مخزن در بالا و کانال باریک در پایین می باشد و ساختمان کانال از داخل به خارج عبارتند از: بافت پوششی، کراتین، عضلات صاف و پوست وجود دارد. بافت پوششی خود سدی در برابر میکروب است. کراتی از لحاظ نوع در دامهای مختلف فرق دارد. در گاوهای حساس به ورم پستان کراتین نازک تر و فاصله آن از بافت پوششی بیشتر و حاوی اسیدهای چرب غیر اشباع مانند استناریک، لینولنیک و اولنیک می باشد. در گاوهای مقاوم به ورم پستان کراتین ضخیم تر، متراکم تر، فاصله آن از بافت پوششی کمتر و حاوی اسیدهای چرب اشباع مانند اسیداوریک، اسید پالمتیک و اسید میرستیک می باشد. وراثت پذیری، در این اسیدها بالاست. لذا در برنامه های اصلاح نژاد از آنها استفاده می شود.
سلولهای سوماتیک شیر:
این سلولها متشکل از لکوسیتها و سلولهای پوشش سر پستانک می باشد. در حالت طبیعی بین 100 تا 000/250 سلول سوماتیک در هر سانتیمتر مکعب شیر وجود دارد. وجود این سلولها باعث مقاومت در برابر ورم پستان می شود و گاوهای حساس سلول سوماتیک کمتری دارند. اگر تعدا سلولهای سوماتیک از حد طبیعی بیشتر باشد گاو مبتلا به تورم پستان تحت بالینی می شود که بعداً توضیح داده خواهد شد.
آنزیم لیزوزیم شیر: این آنزیم یا منشأ بافت پوششی دارد و یا از خون می آید و سبب از بین بردن باکتریها می شود.
سن دام: با افزایش سن، حساسیت بیشتر می شود.
مرحله شیردهی: اکثر عفونت های پستان در اوایل دوره شیردهی (2 ـ 1 ماه بعد از زایش) می باشد.
میزان تولید شیر: با افزایش تولید شیر حساسیت به ورم پستان بیشتر می شود.
عوامل محیطی مانند:
1ـ فصل: هوای بسیار گرم و بسیار سرد و مر طوب و یا بسیار خشک پستان را مستعدتر می کند.
2ـ تغذیه: مصرف زیاد پروتئین، تغییر جیره از کنستانتره به مواد خشبی و برعکس، تغذیه از مواد استروژن دار مثل شبدر و یونجه کمبود ویتامین E و سلنیوم از عوامل مستعد کننده هستند.
3ـ جایگاه: مانند مرطوب بودن بیش از حد، عدم رعایت بهداشت جایگاه، و نوع بستر مورد استفاده که بهترین بستر کلش، بعد گاه و بعد تراشه چوب (خاک اره) می باشد.
عدم رعایت بهداشت دوشش:
نحوه کار ماشین شیردوشی:
عدم کارکرد صحیح ماشین و یا عدم استفاده صحیح از ماشین، عوامل مستعد کننده هستند. که در این ارتباط عواملی مانند شیردوشی بیش از حد یا کمتر از حد معمول، تندتر یا کندتر بودن شیردوشی از حد طبیعی، نامناسب بودن و ترک خوردن لاستیک یا لاینر سر پستانک شیر دوشی از جمله عوامل ورم پستان است.
عوامل اصلی عبارتند از:
عوامل باکتریای و در مراحب بعدی قارچ ها مانند اسپرژیلوس در ایجاد ورم پستان دخالت دارند.
عوامل باکتریایی: عوامل باکتریایی می توانند در دو گروه جای بگیرند.
تورم پستان مسری: که منبع عفونت گاو و کارتیه آلوده است و می تواند عامل بیماریزا را منتقل کند. (مهمترین عوامل تورم پستان مسری استرپتوکوکوس لاکتیه و استافیلوکوکوس اورئوس می باشد.)
تورم پستان محیطی: منبع عفونت در اینجا محیط آلوده می باشد که از طریق بستر آلوده، آب آلوده (مهمترین عوامل تورم پستان محیطی E – COLI و استریپتوکوکوس دیس آگالاکتیه می باشد.
طبقه بندی ورم پستانها:
به طور کلی ورم پستانها را می توانیم به دو گروه کلی:
1ـ تحت بالینی و 2ـ بالینی تقسیم کنیم.
خود تورم پستان بالینی دارای درجات 1 و 2 و 3 می باشد:
تورم پستان تحت بالینی:
در اینجا فقط تعداد سلولهای سوماتیک افزایش پیدا می کند که همراه با افت تولید شیر می باشد هیچگونه تغییر رنگی در شیر و یادگیری پستان در گاو دیده نمی شود این ورم پستان فقط از طریق اندازه گیری سلولهای سوماتیک قابل تشخیص است و معمولاً توسط تستی به نام استفاده از شیرآزما که معروف به تست سی . ام . تی . (C. M. T) می باشد که با توجه به تعداد سلولهای سوماتیک به درجات مختلف از جمله 1+ ، 2+ و یا 3+ مشخص می شود.
ورم پستان بالینی:
دارای انواع زیر می باشد که تورم بالینی درجه 1 در این نوع ورم پستان فقط کمیت و کیفیت شیر از قبیل میزان تولید، رنگ، بو و PH تغییر می کند و در شیر چرک وجود دارد.
ورم پستان بالینی درجه 2:
دراینجا علاوه بر کیفیت شیر پستان نیز درگیر می شود خود این ورم پستان چند درجه دارد از جمله حاد که در آن پستان متورم، گرم دردناک و شیر دارای لخته و آبکی است. ورم پستان مزمن، پستان سفت و سرد بوده هنگام لمس توده های سفتی داخل آن است و شیر آبکی است.
تورم پستان بالینی درجه 3 یا تورم پستان فوق حاد:
در اینجا علاوه بر درگیری پستان و غیرطبیعی بودن شدید شیر علائم سیستمیک در گاو مانند تب، بی اشتهایی، افزایش تعداد ضربان قلب، تب و مراحل پایانی شوک و سرد بودن اعضای انتهایی بدن دیده می شود. این ورم پستان اغلب در اثر E - COLI و استافیلوکوکوس اورئوس می باشد.
بروسلوز یا بانگ:
این بیمای در اثر باکتری بروسلا ایجاد شده و به سه قسمت می باشد.
بروسلوزی که در اثر بروسلا آبروتوس ایجاد می شود در گاو ایجاد بیماری کرده و در انسان نیز می تواند بیماری ایجاد کند .
بروسلوزی که توسط بروسلا اوویس ایجاد شده در گوسفند ایجاد بیماری کرده و باعث کاهش قدرت باروری در قوچها به علت تورم اپیدیدیم شده و در میشها می تواند سقط جنین ایجاد کند.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  71  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

تحقیق در مورد درمانگر بیماریهای روح و جسم

اختصاصی از فی گوو تحقیق در مورد درمانگر بیماریهای روح و جسم دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)


تعداد صفحه:8

فهرست:

ریشه رفتار ها

مشکلات خانواده :

ابعاد مساله لباس پوشیدن

بخشی از کتاب سرمایه اجتماعی در ایران تالیف وتحقیق اقای علی باقری در ذیل به تلخیص ارایه می شود.

جوانان؟ انها کیستند؟ اگر در باره انها سوال کنیم ؟از افراد و اقشار مختلف حتی از خود انها ؟ چه پاسخی می شنویم؟ایا پاسخها یکسان است ؟البته دانشمندان حوزه علوم اجتماعی ممکن است این سوال را از نظر علمی رد کنند> هزار دلیل هم برای غیر علمی بودن ان باشد؟اما به هر حال من به عنوان یک جوان حق سوال از خودم را که دارم؟ندارم؟

حالا سوال را محدودتر کنیم جوانان در خانه چه جایگاهی دارند؟چرا معمولا اب انها در خانه در جوی پدر و مادر نمی رود؟ برای حل مساله باید صورتی از اختلافات وموارد ان ارایه داد.اولین مساله به نظر شما چیست؟علمای سیاسی و اجتماعی می گویند ..مثلا بحران هویت؟چرا چون فلان کتاب ترجمه و بهمان کشور چنین می گوید .در فرانسه یا امریکا..درست هم گفته و در سفته اما ایا مساله جوانان یاخجی اباد همان مساله بچه های نیاوران و جردن و ظفر است؟یا مساله بچه های تهران عینا مثل مسایل بیله سوار مغان و بشاگرد معروف و.. است؟پس میان ماه ما تا ماه گردون….

میگویند یکی از مهمترین اختلافات میان والدین وفرزندان برسر نحوه لباس پوشیدن یا آرایش کردن است .جوانان یک جوری؟. شده اند می خواهند کفش ولباسی بخرند که هیچ شکل معقولی ندارد .آرایشی در مو وصورت میکنند که در گذشته اصلا نبود پدر مادر شدیدا نگرانند از یک پدر ومادر نگران می پرسیم چرا از رفتار بچه ها ناراحتید؟میگویند:

1-اولین مساله در مخالفت دستگاه اداری وانتظامی است پدر ومادر نگرانند که مبادا فرزندانشان به خاطر ریخت وقیافه مورد پیگرد و برخورد قرار گیرند.

2-مردم چه می گویند ؟ممکن است موقعیت اداری اجتماعی اقتصادی پدر ومادر تحت الشعاع قرار گیرد.وضرر مستقیم یا غیر مستقیم به آنها برسد.

 :

دانلود پروژه ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری

اختصاصی از فی گوو دانلود پروژه ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تعداد صفحات :     139        فرمت فایل: word(قابل ویرایش)       فهرست مطالب:

مقدمه ................................

ساختار میتوکندری .....................

ژنوم میتوکندری انسان .................

میتوکندریها نیمه خود مختار هستند .....

میتوکندریها وراثت مادری دارند ........

هتروپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو ..........

نوترکیبی mtDNA .......................

کامل شدن mtDNA .......................

میزان بالای موتاسیون در mtDNA .........

تنوع پلی مورفیک mtDNA در جمعیت‌های انسانی   

ژنتیک میتوکندری (همانندسازی، رونویسی و ترجمه mtDNA)

فرایندهای میتوکندریایی ...............

میتوکندری و پاسخ به استرس ............

بیان آستانه‌ای ........................

بیماریهای میتوکندریایی ناشی از جهش‌های سیستمیک  

LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) ........

مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی احتمالی LHON

LHON، مولتیپل اسکلروزیس و دیستونی ....

بیماری پارکینسون (PD) و بیماری هانتینگتون (HD)

ژنتیک کروموزومی بیماری پارکینسون......

جهش‌های mtDNA در PD....................

اختلالات میتوکندریایی در PD.............

نارسایی‌های میتوکندریایی در بیماری‌ هانتینگتون   

رتینیت پیگمنتوزا (RP) و سندرم لی (LS)....

موتاسیونهای mtDNA در RP و سندرم لی.....

میوپاتی و انسفالومیوپاتی‌های میتوکندریایی   

ضعف عضلانی پیشرونده و مرتبط پاموتاسیونهای سیتوکروم mtDNA b ...............................

انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های ژن COX mtDNA  

میوپاتی‌های میتوکندریایی ناشی از موناسیونهای TRNA ژنوم میتوکندری ............................

کاردیو میوپاتی‌‌هایپرتروفیک و میوپاتی ناشی از جهش‌های mtDNA ................................

انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های mtDNA

افتالموپلژیا، پتوزیس و میوپاتی میتوکندریایی

افتالموپلژیای ناشی از جهش‌های mtDNA ...

CPEO و KSS مرتبط با موتاسیونهای نوآرایی mtDNA   

CPEO ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA    

سندرم مغز استخوانی پانکراسی پیرسون ...

دیابت ملیتوس .........................

تیپ II دیابت ملیتوس بوسیله نوآرایی‌های (حذف‌ها و دوپلیکاسیونها) mtDNA

ایجاد می‌شود...........................

دیابت تیپ II ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA

میوپاتی و دیابت ......................

پاتوفیزیولوژی دیابت و کری ............

کری به ارث رسیده از مادر و یا کری القا شده توسط آمینوگلیکوزید.........................

دمانس بعنوان یک بیماری میتوکندریایی ..

بیولوژی و ژنتیک بیماری آلزایمر .......

اختلالات میتوکندریایی در AD.............

بیماری آلزایمر ناشی از جهش‌های mtDNA ..

دیس کندروپلاژی متافیزی یا هیپوپلازی مویی- غضروفی ناشی از جهش‌های

RNASE MRP..............................

بیماریهای مولتی فاکتوریال و mtDNA .......

جهش‌های سوماتیک mtDNA در بیماریهای دژنراتیو، سرطان و پیری .................................

تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA مرتبط با سن

آنمی سیدروبلاستیک ایدیوپاتیک ..........

بیماری ایسکمی قلبی و کاردیومیوپاتی اتساعی  

بیماریهای نورودژنراتیو؛ HD, PD و AD.....

بیماری پارکینسون و بیماری‌ هانتینگتون .

بیماری آلزایمر .......................

موتاسیونهای سوماتیک mtDNA در دیگر بیماریهای کمپلکس

موتاسیونهای سوماتیک در سرطان .........

نتیجه‌گیری ............................

منابع ................................

توضیح قسمتی از این متن:

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به 150 سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل - tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی که موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی می‌شود که میتوکندری از حدود 1000 ژن که در بین ژنوم میتوکندری و هسته پخش شده‌اند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستم‌های اندوکرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اکسیژن (ROS) بعنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است. (19، 20 و 24)

ساختار میتوکندری :

میتوکندری واجد یک غشای بیرونی و یک غشای داخلی است که دو فضای داخلی را ایجاد می‌کنند: ماتریکس داخلی و فضای بین دو غشا که بسیار باریک است. غشای داخلی چین‌خورده و تعداد زیادی کریستا ایجاد می‌کند که کل سطح آنرا بمقدار زیادی افزایش می‌دهد. سطح وسیع غشای داخلی، آنزیم‌های دستگاه مولد انرژی میتوکندریایی (زنجیره تنفسی) را در خود جای داده است. ماتریکس میتوکندری واجد نسخه‌های یکسان متعددی از ژنوم میتوکندری، ریبوزوم‌های ویژه میتوکندری (میتوریبوزوم)، tRNAها و آنزیم‌های متنوعی است که برای بیان ژنهای میتوکندری مورد نیازند. (20)

ژنوم میتوکندری انسان:

حضور DNA در میتوکندری در سال 1963 و با استفاده از میکروسکوپ الکترونی مشخص شده است. DNA میتوکندریایی انسان یک ملکول مدور بسته دو رشته‌ای با 16569 جفت نوکلئوتید است. دو رشته mtDNA که به رشته‌های H (سنگین) و L (سبک) معروفند، یک عدم تقارن غیر معمول در ترکیب بازهایشان دارند. زنجیره H غنی از پورین است در حالیکه زنجیره L غنی از پیریمیدین می‌باشد. سبک و سنگین به تحرک متفاوت رشته‌ها در گرادیانهای سزیم کلراید قلیایی اطلاق می‌شود. mtDNA انسان یکی از متراکم‌ترین و فشرده‌ترین بخش‌های اطلاعات ژنتیکی است. در mtDNA، اینترون وجود ندارد و حتی بعضی از ژنهای آن هم‌پوشانی دارند. DNA میتوکندریایی انسان واجد ژنهایی برای سیزده پروتئین (که همگی زیر واحدهای کمپلکس‌های آنزیمی زنجیره تنفسی هستند)، 22 tRNA و دو rRNA است. پلی‌پپتیدهایی که توسط mtDNA کد می‌شوند عبارتند از: هفت زیر واحد از 42 زیر واحد تشکیل‌دهنده کمپلکس I که عبارتند از: ND5, ND4 , ND3, ND­2, ND1 وND6 یک زیرواحد از یازده زیر واحد تشکیل دهنده کمپلکس III که همان cyt b است؛ سه زیر واحد از 13 زیر واحد کمپلکس IV که عبارتند از: COI (سیتوکروم c اکسیداز)، و COII ؛ دو زیر واحد از 16 زیرواحد کمپلکس V که عبارتند از: ATPase6 و ATPase8. سایر زیرواحدهای پروتئینی کمپلکس‌های زنجیره تنفسی و نیز دیگر پروتئین‌های میتوکندری، توسط ژنوم هسته کد شده و سپس به میتوکندری منتقل می‌شوند (حدود 1000 پلی‌پپتید). هر میتوکندری واجد 10-2 کپی از DNA میتوکندری است. میتوکندریها از این نظر که تحت کنترل دو سیستم ژنتیکی DNA هسته و DNA میتوکندری هستند، در بین ارگانل‌های سلولی منحصر بفردند. توالی نوکلئوتیدی mtDNA ، 6 تا 17 برابر سریعتر از توالی‌های ژنی DNA هسته‌ای باز می‌شوند؛ دلایل متعددی در این مورد ارائه شده است: میتوکندریها فاقد سیستم‌های ترمیمی DNA موجود در هسته هستند که این امر موجب کارآیی کم میتوکندریها در ترمیم آسیب DNA می‌شود؛ هیستونها در میتوکندری وجود ندارند؛ میتوکندریها بیش از 90% اکسیژنی را که به سلول وارد می‌شود، مصرف می‌کنند و بنابراین رادیکالهای آزاد اکسیژن ترجیحاً موجب آسیب DNA میتوکندری می‌شوند. میزان بالای جهش در mtDNA، موجب ایجاد RFLPهای متعدد، واریانت‌های نوکلئوتیدی ناحیه کد کننده و ناحیه کنترل کننده، واریانت‌های کنفورماسیونی و واریانت‌های طولی می‌شود. واریانت‌های پلی‌مورفیک با ریشه قومیتی و جغرافیایی نمونه‌ها مرتبطند. این مساله احتمالاً به این دلیل است که جهش‌های mtDNA در جریان پراکنده شدن اجداد مادری، هنگامی که زنان به بیرون از آفریقا و به اقلیم‌ها و قاره‌های مختلف مهاجرت کردند، انباشته شده‌اند. (16، 20 و 34)