فی گوو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

فی گوو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

پروژه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری - عملی. doc

اختصاصی از فی گوو پروژه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری - عملی. doc دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پروژه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری - عملی. doc


پروژه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری - عملی. doc

 

 

 

 

 

 

 

 

نوع فایل: word

قابل ویرایش 195 صفحه

 

چکیده:

هدف اصلی پژوهش حاضر، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک و درمان داروئی در کاهش نشانگان وسواس فکری- عملی است.  اهداف دیگر این پژوهش، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک بر وسواس فکری و همچنین وسواس عملی است.

از آنجایی که این پژوهش مطالعه ای شبه آزمایشی با ساختار تک آزمودنی است، از بین بیماران مبتلا به وسواس فکری- عملی مراجعه کننده به مرکز جامع اعصاب و روان آتیه 12 نفر انتخاب و به صورت تصادفی در 3 موقعیت درمان نوروفیدبک، درمان داروئی و لیست انتطار قرار گرفتند.

ابزار پژوهش پرسشنامه پادوا می باشد که هم وسواس فکری و هم وسواس عملی را می سنجد. این آزمون برای کلیه بیماران به صورت پیش آزمون و پس آزمون به فاصله 10 هفته اجرا شد. از چک لیست مصاحبه بالینی بالینی  نیز برای تشخیص گذاری بیماران استفاده شد. 

نتایج این پژوهش با استفاده از اندازه اثر و محاسبه میزان بهبودی نشان داد که نوروفیدبک و درمان داروئی میزان بهبودی تقریبا یکسان ( به ترتیب 45/0 و 46/0 ) دارند و اندازه اثراین درمانها به ترتیب برابر 16/3 و 25/4 می باشد که اندازه اثر بزرگی محسوب می شوند و این درحالیست که میزان کل بهبودی در موقعیت لیست انتظار 5/3 درصد با اندازه اثر 01/0 درصد می باشد. استفاده از آزمون کروسکال- والیس نیز نشان داد  که  در هر 3 شاخص کل، وسواس فکری و وسواس عملی در پس آزمون به ترتیب با ارزش پی 023/0، 035/0 و 021/0فرض صفر که بیانگر برابری میانگین ها بود، رد شد. در کل می توان نتیجه گرفت که از درمان نوروفیدبک نیز می توان به عنوان راهبرد درمانی جدید استفاده کرد

 

مقدمه:

شناخت آن دسته از اختلال های روانی که تحت عنوان اختلال وسواس فکری- عملی مشخص می شوند توجه بسیاری از روانشناسان، روانپزشکان و پژوهندگان را به خود جلب کرده است. گفته می شود این اختلال طی تاریخ بشر همواره وجود داشته است و امروزه نسبت قابل ملاحظه ای از روان نژندها را به خود اختصاص داده است. شدت و استمرار  این اختلال گاه به حدی می رسد که نیرو و کارایی فرد را کاملا پایین می برد و اثری فلج کننده در زندگی شخصی و اجتماعی بیمار بر جا می گذارد. اختلال وسواس فکری- عملی شامل دو بخش یعنی وسواس های فکری و وسواس های  عملی است. شیوع کلی ( در طول زندگی) این اختلال را 2.5 درصد برآورد کرده اند (انجمن روانپزشکی امریکا،  2000). پژوهش ها نشان می دهد که میزان شیوع این اختلال در بسیاری از فرهنگهای گوناگون دنیا شبیه یکدیگرند.  اگرچه اختلال وسواس معمولا در نوجوانی یا اوایل بزرگسالی شروع می شود اما ممکن است در دوران کودکی نیز  آغاز شود. متوسط سن شروع مردان پایین تر از زنان یعنی سن 6 تا 15 سالگی برای مردان و بین 20 تا 29 سالگی برای زنان می باشد. در اکثر موارد شروع اختلال تدریجی است ولی در برخی موارد شروع حاد و ناگهانی ملاحظه شده است. در بیشتر افراد سیر اختلال به صورت افت و خیز مزمن همراه با تشدید نشانه هایی است که احتمالا با  فشار روانی رابطه دارند ( همان منبع). با توجه به محدودیت های دارو درمانی و رفتار درمانی، به نظر می رسد نوروفیدبک به عنوان یک وجه درمانی جدید برای درمان وسواس باید مورد توجه قرار گیرد (هاموند،2003). نوروفیدبک راهبرد یادگیری برای اصلاح  توانایی مغز است تا امواج مغزی ویژه ای تولید شود. در درمان با نوروفیدبک از الکتروانسفالوگراف به عنوان مقدمه ای برای کار درمان استفاده می شود. به این شکل که ابتدا الگوی امواج مغزی در اختلال مشخص می گردد، سپس میزان انحراف امواج از الگوی طبیعی تعیین می شود که این کار از طریق الکتروانسفالوگرافی کمی انجام می گیرد. بعد با استفاده از نوروفیدبک در جهت باز گرداندن امواج به حالت طبیعی، آموزش بیمار در جهت کنترل امواج مغزی و در نتیجه رفع بیماری اقدام می گردد. کاربرد این درمان برای اختلالاتی مثل بیش فعالی- کمبود توجه، صرع، اضطراب و افسردگی و همچنین وسواس فکری- عملی تایید گشته است (هاموند،2005(

 

فهرست مطالب:

فصل اول ـ گسترة علمی پژوهش

مقدمه

بیان مسأله

اهمیت و ضرورت تحقیق

هدف‌های تحقیق

فرضیه‌ها

تعریف عملیاتی متغیرهای تحقیق

فصل دوم ـ پیشینه پژوهش

اختلال وسواس فکری ـ عملی

اضطراب و اختلال وسواس فکری ـ عملی

علائم اختلال وسواس فکری ـ عملی

معیارهای تشخیصی اختلال وسواس فکری ـ عملی

همه‌گیرشناسی

اختلال وسواس فکری ـ عملی و خانواده

سیر و پیش‌آگهی

ویژگی‌های بالینی

همایندی

تشخیص افتراقی

رابطه انواع نشانگان اختلال وسواس فکری ـ عملی با انواع اختلالات

سبب‌شناسی

عوامل زیست عصبی ـ رسانه‌ها

ایمنی‌شناسی عصبی (نوروایمنولوژی)

مطالعات انجام شده با تصویربرداری مغزی

وراثت‌شناسی

سایر داده‌های زیستی

عوامل رفتاری

عوامل روانی

درمان

دارو درمان

مهارکننده‌های اختصاصی بازجذب سروتونین

روان‌درمانی

روان‌جراحی

سایر درمانی

EEG و امواج مغزی

روش ارزیابی EEG

الکتروآنسفالوگرافی کمی

الکتروآنسفالوگرافی و اختلال وسواس فکری ـ عملی

نوروفیدبک

تحقیقات انجام شده در زمینه نوروفیدبک

فصل سوم ـ روش‌شناسی پژوهش

طرح پژوهش

جامعه، نمونه و روش نمونه‌گیری

ابزارهای پژوهش

نحوه جمع ‌آوری اطلاعات

آموزش نوروفیدبک

دارودرمانی

فصل چهارم ـ نتایج

مقدمه

اطلاعات جمعیت‌شناختی

مقایسه نمرات پرسشنامه پادوا براساس میزان بهبودی درهر3موقعیت آزمایش

مقایسه اندازه اثر در 3 موقعیت آزمایشی

مقایسه معناداری میانگین‌ها با استفاده از آزمون کروسکال ـ والیس در 3 موقعیت آزمایشی

آزمون فرضیه‌ها

فصل 5ـ بحث در نتایج

پیوست‌ها

بحث در نتایج در پرتو یافته‌های پیشین

نتیجه‌گیری

محدودیت

پیشنهادات

منابع

خلاصه طرح پژوهشی و یافته‌ها

 

منابع ومأخذ:

منابع فارسی

- سادوک ،بنیامین. و سادوک، ویرجینیا. (2003،1382) ، خلاصه روانپزشکی علوم رفتاری / روانپزشکی بالینی ، ترجمه دکتر حسن رفیعی، تهران: انتشارات ارجمند

- کلارک، دیوید. م و فربون، کریستوفر، ج . (1380، 1997) ،دانش و روش های کاربردی رفتار درمانی شناختی ، ترجمه دکتر حسین کاویانی، تهران: سنا.

- مسعود، نصرت آبادی. (1386). کاربرد تحلیل امواج کمی مغز (QEEG ) در تشخیص و نوروفیدبک در درمان اختلال بیش فعالی- کمبود توجه. دانشگاه علامه طباطبائی.

-مصاحبه بالینی ساختار یافته برای محور I اختلالات DSM-IV. کتابچه اجرائی نسخه بالینی (SCID-I)، دانشگاه انیستیتو روانپزشکی.

- باتاچاریا و جانسون. (1379). مفاهیم و روشهای آماری. ترجمه شهر آشوب و میکائیلی، مرکز نشر دانشگاهی.

- یعقوبی، حمید. (1385). مقایسه اثر بخشی تعاملی نوروفیدبک و ریتالین در کاهش علائم اختلال بیش فعالی/ کمبود توجه، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی.

 

منابع لاتین

-Abramowitz, J. (1997). Effectiveness of psyehological and pharmacological treatments for obsessive – Compulsive disorder:  A quantitative review. Journal of consulting Clinical Psychology, 65, 44 – 52.

 

- Abelson, J. L., Gartis, G. C., Sagner, T., Albucher, R. C., Harrigen, M Taylor, S. F., Maltis, B., & Giardan, B. (2004). Deep Brain Stimulatin for Refractory OCD.

 

- Ackrman, D. L., & Greenland, s. (2002). Multivariate meta- analysis of controlled drug studies for obsessive – compulsive disorder. Journal of Clinical Psycho pharmacology, 22(3), 309- 317

 

- Ackerman, D. L., Greenland, S., Bystritsky, A., & Katz, R. J. (1996).

Relation ship between early side effects and therapeutic effects of clomipramine therapy in OCD. Journal of Clinical Psycho pharmacology, 14, 324- 328.

- Amen, D. (2001). Healing ADD: The breakthrough program that allows you to see and heal the 6 types of ADD. New York: Putnam.

 

- Antony, M. M., Downie, F., & Swinson, R. P. (1998). Diagnostic Issues and Epidemology in OCD: Theory, Research and Treatment, eds. M. M. Antony, S. Rachman: M. A Richter & R. P, Swinson. New York. Th Guilford Press. Pp, 3- 32.

- Baehr, E., Rosenfeld, J. P., Baehr, R., & Earnest, P. (1998).Comparision of two EEG asymmetry indices in depressed patients Vs. normal controls. International Journal of Psychophysiology, 31, 89-92.

- Banich, M. T., Milham, M. P, Jacobson, B. L., Webb, A, et al. (2001). Attentional selection and the processing of task- irrelevant information insights from fMRI examinations of the stroop task, Prog Brain Res 134, 459- 470.

 

-Barlow, D. H, and Purand, V. M. (2006). Essential of Abnormal Psychology. California: Thonson wad worth.

Baxter, L. R., Schwartz, J. M., Mazziotto, J. C., et al. (1988). Cerebral glucose metabolic rates in non-depressed patients with OCD. American Journal of Psychiatry, 145, 1560- 156 3.

- Baxter, L., Schwartz, J. M., Bergman, K. S., Szuba, M.P., Guze, B. H., Mazziottu, J. C., et al. (1992). Caudate glucose metabolic rate changes with both drug and behavior therapy for OCD. Archives of General Psychiatry, 49,681- 688.

 - Belkin, L. (2006). Can you catch OCD?. The New York Times Magazine. Retrieved on 2006. 412.

- Benkelfat, C., Phelps, M., Mazziotta, J., Guze, B. H., Schwartz, J. M., & selin, R. M. (1990). Local cerebral glucose metabolic rates in OCD patients treated with clomipramine. Archives of General Psychiatry, 147, 846- 248.

- Besiroglu, L., Uguz, I., Saglan, M., Agargaun, M. Y., Cilli, A.S. (2006). Factors associated with major depressive disorder. Occuring after the onset of OCD.

- Brown, L. L., Schneider, J. S., Lidsky, T. I. (1997). Sensory and cognitive functions of the basal ganglia. Gurr.opin. Neurobiol. 7, 157- 163.

- Budzynski, T. H. (1999). From EEG to neurofeedback. In J. R. Evans & A. Arbarbanel (Eds.), Introduction to quantitative EEG and neurofeedback (pp. 56- 79). San Diego, CA: Academic Press. 

- Ckark, D. A. (2004). Cognitive- Behevioral Therapy for OCD. New York, NY 10012. The Guilford Press. 3- 23.

- Clinical EEG. (2000). Special Issue on the state of EEG biofeedback therapy (EEG operant conditioning) in 2000. Clinical Electroencephalography 31(1), V- Viii, 1- 55.

- Collura, T. F. (2004). Technical foundations of neurofeedback. New York: Brainmaster technologies, Inc.

- Congedo, M., & Lubar, J. F. (2003). Parametric and non-parametric analysis of QEEG : Normative database comparispns in electroencephalography, a simulation study on accuracy. Journal of Neurotherapy, 7(3- 4), 1- 29.

- Chabot, R. A., & Serfontein, G. (1996). Quantitative electroencephalographic profiles of children with attention deficit disorder. Biological Psychiatry, 40, 951-963.

 

- Chabot, R. A., Merkin, H., Wood, L. M., Davenport, T. L., & Serfontein, G. (1996). Sensitivity and specificit QEEG in children with attention deficit or specific developmental learning disorders. Clinical Electroencephalography, 27, 26-34.

- Dehaene, S., Posner, M. I., & Tucker, D. M. (1994). Localization of a neural system for error detection And compensation. Psychological Science, 5, 303- 305.

- Demos, J. N. (2004). Getting started with Neuroffeedbach, New York. Lond.Ny.10110.

- Dougherty, D. D., Baer, L., Cosgrove, G. R., Cassem, E. H. et al. (2002). Prospective long- term follow up of 44 pataints who received cingulotomy for treatment- refractory OCD. American Journal Psychiatry, 159(2), 269- 275.

- Dutty, F. H. (2000). The state of EEG biofeedback therapy ( EEG operant Conditioning) in 2000: An editors opinion. Clinicel EEG, 31, V- Vii.

 

- Egner, T., & Gruzelier, I. H. (2003). Ecological validity of neurofeedback: Modulation of slow wave EEG enhances musical performance. Neuro Report, 14(9), 1221- 1224.

- Evans, J. R., Abarbanel, A. (Eds.), (1999). Introduction to quantitative EEG and Neurofeedback, San Diego: Academic Press.

- Fahrion, S. L., walters, E. D., Coyne, L. & Allen, T. (1992). Alterations in EEG amplitude, personality factors, and brain electrical mapping after alpha- theta brainwave training: A controlled case study of an alcoholic in recovery. Alcoholosm. Clinical and Experimental Resarch, 16, 547- 552.

- Feng, J., Welch, L. J., & et al. (2007). Issue of Nature. Gen Triggers OCD- like syndrom in mice.

- Foa, E. B., Steketee, G. S., & ozarow, B.J. (1985). Behavior therapy with obsessive – com pulsives: From theory to treatment. In M. Mavissakalian, S, M. Turner, & L.michelson (Eds.), Obsessive- compulsive Disorder: Psychological and pharmacological treatment (pp.49- 129). New York: Plenum Press.

- Foa, E. B., & Franklin, M. E. (2001). Obsessive- Compulsive disorder. In D. H. Barlow (Ed.), Clinical handbook of psychological disorders (3rd ed., pp.209- 263). New York: Guilford.

- Flor- Henry, P., Yeudall, L., Koles, Z., & Howarth, B. (1979). Neuropsychological and power spectral EEG investigations of the obsessive- compulsive subjects. Biological Psychiatry, 14, 119- 130.

- Garrett, B. L., & silver, M. P. (1976). The use of Eمیلی گرم and alpha biofecdback to relieve test anxiety in college students. In I. wickram esekera (Ed.), Biofeedback, behavior therapy, and hypnosis. Chicago: Nelson- Hall.

- Gehring, W. J., Coles, M. G. H., Meyer, D. E., Donchin, E. (1990). The error- related negativity: An event- related brain potential accompanying errors. Psychophysiology, 27, S 34.

- Gehring, W.J., Goss, B., Coles, M. G. H., Meyer, D.E., & Donchin, E. (1993). A nearal system for error dctectionand compensation. Psychological science, 4, 385- 390.

- Gehring, W. J., Himle, J., & Nisenson, L. G. (2000). Action – monitoring dysfunction in OCD. Psychological Science, 11, 1 – 60.

- Gillbert, C., & Moss, D. (2003). Basic tools: Biofeedback and biological monitoring. In D. Moss, A., Mc Grady, T., Davies, & I Wickramaskera(Eds.), Handbook of mind- body medicine in primary care: Behavioural and psyiological tools(pp. 109- 122). Thousand oaks, CA: Sage.

- Goodarzi, M. A., Firoozabadi, A. (2003). Reliability and validity of the پادوا Inventory in an Iranian population. Behaviour Research and Therapy, 43- 54.

- Goodman, W. K., McDougle, C. J., & Price, L. H. (1992). Pharmacotherapy of OCD. Journal of Clinical Psychiatry, 53 (suppl.), 29- 37.

- Goodman, W. K., Price, L. H., Rasmussen, S. A., et al. (1989). The Yale- Brown obsessive– compulsive Scale. II. Validity. Archives of General Psychiatry, 46, 1012- 1016.

 

- Greist, J. H. (1999). Treatment of obsessive- compulsive disorder: Psychotherapies, drugs, and other somatic treatment. Journal of Clinical Psychiatry, 51 (8), 44- 50.

 

- Greenberg, B. D., Ziemann, U., Cora- Locatlli, G., Harmon, A., Murphy, D.L., Keel, J. C., et al. (2000). Altered cortical exitability in OCD. Neurology, 54, 142- 147.

-  Hajcak, G., & Simons, R. F. (2002). Error- related brain activity in OCD undergraduates. Psychiatry Research, 110, 63- 72.

- Hammond, D. C. (2001 a). Nearofeedback treatment of depression with Roshi. Journal of Neurotherapy, 4(2), 45- 56.

- Hammond, D. C. (2001 b). Comprehensive neurofecdback bibliography. Journal of Neurotherapy, 5(1- 2), 113- 128.

- Hammond, D. C. (2005b). Neurofeedback to improve physical blance, and swallowing. Journal of Neurotherapy, 9 (1), 27- 36.

- Hammond, D. C. (2003). QEEG- Guided Neurofeedback in the treatment of OCD. Journal of Neurotherapy, Vol. 7(2), 25- 51.

 - Hammond, D. C. (2006). What is neurofeedback?.

 

- Hammond, D. C. (2004). Treatment of obsessional subtypy of OCD with neurofeedback. Biofeedback, 32, 9- 12.

- Hardt, J. V., & kamiya, J. (1978). Anxiety change through EEG alpha feedback seen only in high anxiety subjects. Science, 201, 79- 81.

- Hasler, G., Lasalle- Ricci, V. H., Ronquillo, J. G., Crawley, S. A., Cochran, L. W., Kazuba, D., Greenberg, B. D., Murphy, D. L. (2007). Obsessive- compulsive disorder symptom dimension show specific relationships to psychiatric comorbidity. Biol Psychiatry. 61 (5): 617- 25.

- Hersen, M., & Barlow, D. H. (1976). Single– case experimental designs: Strategies for studying behavior change. New York: Pergamon Press.

- Hodgson, R. J., & Rachman, S. (1977). Obsessive- compulsive complaints, Behav Res Ther 15. pp, 389- 395.

- Holroyd, C. B., Dien, J., & Coles, M. G. H. (1998). Error- related scalp potentials elicited by hand and foot movements: Evidance for an output- independent error- processing symptom in humans. Neuroscience Letters, 242, 65- 68.

  - Insel, T. R., Donnelly. E. R., Lalakea, M. L., Alterman, I. S., & Murphy, D. L. (1983) Neurological and neuropsychological studies of patients with OCD. Biological Psychiatry, 18, 741- 751.

- Jahn, M., & Williams, M. (2008). Medication for OCD. Am Psychiatry, 1- 10.

- Jarusiewicz, B. (2002). Efficacy of nurofeedback for children in the autistic spectrum: A pilot study. Journal of Neurotherapy, 5, 19- 32.

 - Jenike, M.  A., & Brotman, A. W.(1984). The EEG in OCD. Journal of Clinical Psychiatry, 45, 122-124.

- Jenike, M. A. (1989). Obsessive- compulsive and related disorders. A hidden epidemic. New England Journal of Medicine, 321, 539- 541.

- karno, M., Golding, J. M., Serenson, S. B., & Burnam, M. A. (1988). The epidemiology of OCD in five U.S communities. Archives of General Psychiatry, 45, 1094- 1099.

-Kaiser, D. A., & Othmer, S. (2000). Effect of neurofeedback on variables of attention in a large multi-center trial. Journal of Neurotherapy, 4 (1), 5-28.

- Kerns, J. G., Cohen, G. D., Mac Donald, A. W., Cho, R. Y., Stenger, V. A., & Carter, C. S. (2004). Anterior cingulated confilict monitoring and adjustments in control, Science 303, 1023- 1026.

 

- kuskowski, M., Malone, S., Kim, S., Dysken, M., Okoya, A., & Christensen, K. (1993). QEEG in obsessive – compulsive disorder. Biological Psychiatry, 33, 423- 430.

- La Vaque, T. J. (2003). Neurofeedback, neurotherapy andQEEG . In D. Moss, A., Mc Grady, T., Davies, & I Wickramaskera(Eds.), Handbook of mind- body medicine in primary care: Behavioural and psyiological tools(pp. 123- 135). Thousand oaks, CA: Sage.

- Leocani, L., Locatelli, M., Bellodi, L., Fornara, C., Henin, M., et al. (2001). Abnormal pattern of cortical activation associated with voluntary mpvement in OCD. An EEG study. American Journal op psychiatry, 158(1), 140- 142.

- Linden, M., Habib, T., & Radojevic, V. (1996). A controlled study of the effects of EEG biofeedback on the cognition and behavior of childirin with ADHD. Biofeedback and self- Regulation, 21 (1), 30- 49.

 - Louise, E, Marks, M, B.(2002). QEEG/ Neurofeedback and OCD Emerging Treatment Approach?. BCIA- EEG and Biofeedback. COCA Board of Directors- Public Awerness Chair.

- Lubar, J. F. (1997). Neocortical dynamics: Implications for understanding the role of neurofeedback and related techniques for the enhancement of attention. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 22, 111-126.

- Lubar, J.F., Swartwood, M. O., Swartwood, J. N., & ODonnell, P. H. (1995). Evaluation of the effectiveness of EEG neurofeedback training for ADHD in a clinical setting as measured by changes in T.O.V.A. Scores, behavioral ratings and WISC- R performance. Biefeedback and self - Regulation, 20, 83-99.

-Lubar, J. F. (2003) Neurofeedback for the management of attention deficit disorders. In M. S. Schwartz & F. Andrasik (Eds.), Biofeedback: A practitioner’s guide (3rd ed., pp. 409-437). New York: Guilford Press.

-Lubar, J. O., & Lubar, J. F. (1984). Electroencephalographic biofeedback of SMR and beta for treatment of attention deficit disorders in a clinical setting. Biofeedback and Self Regulation, 9, 1-23.

-Lubar, J.F., Bianchini, K.J., Calhoun, W.H. (1985). Spectral analysis of EEG differences between children with and without learning disabilities. Journal of Learning Disabilities. 18, 403–408.

- Luu, P., Collins, P., & Tucker, D. M. (2000). Mood, personality, and self- monitoring: Negative effect and emotionality in relation to frontal lobe mechanism of error- monitoring. Journal of experimental psychology: General, 129, 43- 60.

- Lundberg, S., Carlsson, A., Norfeldt, P., & Carlsson, M. L. (2004). Nicotin treatment of OCD. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry, 28(7), 1195- 90.

- Mac Crimmon, D. J., & Arato, H. (1991). Interhemispheric pharmaco- EEG. Psychiatry Research: Neuroimaging, 40(1), 91- 93.

- Mac Donald, A. M., & De Silva, D. (1999). The assessment of obsessionality using the پادوا Inventory: Its In A British Non- Clinical sample. Personality and Individual Differrences 27, 1027- 1046.

- Machlin, S. R., Harris, G. J., & Pearlson, G. D. (1991). Elevated medial- frontal cerebral blood flow in obsessive- compulsive patients: As SPECT study. American Journal of Psychiatry, 148, 1240- 1242.

- Malloy, P., Rasmusen, S., Braden, W., & Haier, R. J. (1989). Topgraphic evoked potential mapping  In OCD: Evidence of frontal lobe dysfunction. Psychiatry Research, 28(1), 63- 71.

- Mas, F., Prichep, L.S., John, E. R., & Levine, R. (1993). Neurometric QEEG subtyping of OCD. In k. Maurer. (Ed.), Imaging of the brain in Psychiatry and related fields (pp.277- 280). Heidelberg, Berlin, Germany: Springer- verlag.

- Masterpasque, F., Healey, K. N. (2003). Neurofeedback in Psychological practice professional psychology: Research and Practice, 34(6), 651- 656.

-Mataix-Cols, D. (2002). A Spanish Version of the Padua Inventory: Factor Structure and Psychometric Properties. Behavioural and Cognitive Psychotherapy, 30, 25-36.

-Mataix-Cols, D. Vallejo, J. & Sanchez-Turet, M. (2000). The Cut-Off Point In Sub-Clinical Obsessive-Compulsive Research. Behavioural and Cognitive Psychotherapy, 28, 225-233.

- Mataix- Cols, D., Wanderson, S., Lawrence, N., Bramme, M. J., Speckon, S. A., Phillips, M. L. (2004). Distinct neural correlates of washing, cheching, and hoarding symptom dimensions in OCD. Arch Gen Psychiatry. 61, 564- 576.

-Mesullam, M. M. (1990). Large- scale neurocognitive networks and distributed processing for attention, language and memory, Ann, Neural 28, 597- 613.

 

- Monastra, V. J., Monastra, D. M., & George, S. (2002). The effects of stimulant therapy, EEG biofeedback, and parenting style on the primary symptoms of ADHD. Applied psychophysiology and Biofeedback, 27,231- 249.

- Monastra, V. J. (2003). Clinical applications of electroencephalographic biofeedback. In M. S. Schwartz & F. Andrasik (Eds.), Biofeedback: A practitioner’s guide (3rd ed., pp. 438-463). New York: Guilford Press.

 -Monastra, V. J., Lubar, J. F., Linden, M., VanDeusen, P., Green, G., Wing, W., et al. (1999). Assessing attention deficit hyperactivity disorder via quantitative electro encephalography: An initial validation study. Neuropsychology, 13 (3), 424-433.

- Moss, D. (2001). Biofeedback. In S. Shannon(Eds.), Handbook of complementary and alternative therapies in mental health. (pp. 135- 158). San Diego, CA: Academic Press.

- Moss, D. (2003a). Mind- body medicine, evidence- based medicine, Clinical Psychology, and integrative medicine. In D. Moss, A., Mc Grady, T., Davies, & I Wickramaskera(Eds.), Handbook of mind- body medicine in primary care: Behavioural and psyiological tools(pp.3- 18). Thousand oaks, CA: Sage.

- Mills, G. K., & Solyom, L. (1974). Biofeedback of EEG alpha in the treatment obsessive ruminations. An exploration. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 5, 37- 41.

- Moore, N. C. (2000). Areview of EEG biofeedback treatment of anxiety disorders. Clinical EEG, 31, (1), 1- 6.

-  Moore, N. C.(2003). A review of EEG biofeedback treatment of anxiety disorders. Clin Electro-encephalograph; 31(1) ;1-6.

- Nakao, T., Yoshiura, T., Nakagawa, A., Nakatani, E., Yoshizato, C., Kudoh, A., et al. (2004). Action – monitoring function of OCD: A functional MRI study comparing patients with OCD normal controls during Chinese character stroop task. Psychiatry Res Neuroimaging.

- Nakatani, E., Nakagawa. A, Nakao, T., Yoshizato, C., Nabeyma, M., et al. (2004): A Rendomized controlled trial of Japanese patients with OCD: Effectiveness of behavior therapy and fluvoxamine. Psychother psychosom.

- Nakatani, E, Nakagawa, A., Ohara, Y., et al. (2003). Effects of behavior therapy on regional cerebral blood flow in OCD: Psychiatry Res Neuroimaging, 124, pp. 113-120.

- Nash. J. (2001). Adverse reactions and potential iatrogenic effects in neurofeedback training. Journal of Neurotherapy, 4(4), 57- 69.

- Nordahl, T. E., Benkelfat, C., Semple, W. E., Gross, M., King, A. C., and Cohen, R. M. (1989). Cerebral glucose metabolic rates in OCD, Neuropsychopharmacology, 2, pp.23- 28.

 -Nuwer, M. (1997). Assessment of digital EEG, quantitative EEG, and EEG brain map ping: Report of the American Academy of Neurology and the American Clinical Neurophysiology Society. Neurology, 49, 277-292.

- Pato, M., Zohar- Kadouch, R., & Zohar, J. (1988). Return of symptoms after discontinuation of clomipramine in patients with OCD. American Journal of Psychiatry, 145, 1521- 1525.

- Paus, T. (2001). Primate anterior cingulated cortex where motor control, drive and cognition interface, Nat Rev Neurosci 2, 417- 424.

- Peniston, E. G., & kulkosky, P.J. (1991). Alpha- theta brainwave neurofeedback therapy for Vietnam veterans with combat- related post– traumatic stress disorder. Medical Psychotherapy, 4, 47-60.

-  Peniston, E.g., & Kulkosky, P.J., (1990). Alcholic personality and alpha/ theta brain wave training. Medical psychotherapy , 2, 37-55..

- Peniston, E. G., Marrinan, D. A.,Deming, W. A., Kulkosky, P.J., (1993). EEG alpha-theta synchronization in vietnam theater veterans with combat-related PTSD and alchol abuse. Advances in Medical psychotherapy; 6, 37- 50.

- Perros, R., Young, E., Ritson, J., Price, G., & mann, P. (1992). Power spectral EEG analysis and EEG variability in OCD. Brain Topography, 4(3), 187-192.

-Piacentini, J., & Bergman, R. L. (2000). OCD in childerin. Psychiatric clinics in North America, 23(3), 519- 533.

 - Plotkin, W. B., & Rice, K. M. (1981). Biofeedback as a placebo: Anxiety reduction facilitated by training in either suppression or enhancement of alpha brainwaves. Journal of consulting and Clinical Psychology, 49, 590-596.

 

- Posner, M. I., & Deheane, S. (1994). Attentional networks, Trends Neurosci 17, 75- 79.

- Posner, M. I., & Digirolamo, G. J., & Fernandez- Duque, D. (1997). Brain mechanisms of cognitive skills. Consious  Cogn, 6, 267- 290.

- Posner, M. I., & Rothbart, M. K. (1998). Attention, self- regulation and consciousness. Philosophic  Transition of  the Royal Society of London series B- Biological sciences, 353, 1- 13.

- Prichep, L. S., Mas, F., & John, E.R. (1989). Neuromatic subtyping of OCD in psychiatry: A world perspective. Chapter in C. N. Stefanis, A. D . Rabavilas., & C. R. Soldatos (Eds.), Proceedings of the VIII world congress of psychiatry, Athens, octeber, 12-19. (pp. 557-562). New York: Elsevier Science.

Rachman, S. J.  & de Silva P.  (1978).  Abnormal and normal obsessions.  Behaviour, Research and Therapy.  22, 549-552.

- Rasmusen, S. A., & Eisen, J. L. (1992). The Epidemology and Clinical Features of OCD. Psychiatric Clinical of North America, 15, 743- 758.

- Rauch, S. L., whalen, P.J., Dougherty, D., Yenike, M. A. (1998). Neurobiologic models of OCD. In M. A. Jenike, L., Baer, W. E. Minichiello (Eds.), obsessive– compulsive disorders: Practical management (pp. 222-253).

- Rauch, S. L. (2000). Neuroimaging research and the neurobiology of OCD: Where do we go from here? Biological Psychiatry. 47, 168- 170.

- Regier, D. A. Narrow, W. E. & Rae, D. S. (1990). The Epidemiology of Anxiety Disorders: The Epidemiologic Catchment Area (ECA) Experience. Journal of Psychiatric Research, 24, 3-14.

- Rice, k. M., Blanchard, E. B., & Purcell, M. (1993). Biofeedback treatment of generalized anxiety disorder: Preliminary results, Biofeedback and self- Regulation, 18, 93-105.

- Robin, A., Hurley, M. D., Saxen, S., Hoehn- Saric, R., Taber, K. H. (2002). Predicting treatment Response in OCD.

 - Rossiter, T. R. (2005). The effectiveness of neurofeedback and stimulant drugs in treating ADHD: Part II. Replication. Applied Psychophysiology & Biofeedback. 29 (4), 233- 243.

- Salkovskis, P. M., & Harrison, J. (1984). Abnormal and normal obsessions. A replication. Behaviour, Research and Therapy. 22, 549- 552.

- Sanavio, E. (1980). Obsession and Compulsion: the Padua Inventory.Behavior Research and Therapy, 26, 169-177. 

- Sanavio, E., Vidotto, G. (1985). The components of the Maudsley obsession- compulsive Questionnaire. Behavior Research and Therapy, 23(6), 659- 662.

- Sawle, G. V., Hymas, N. F., Lees, A. J., & Frackowiak, R. S. J. (1991). Obsessional slowness. Brain 114, 2191- 2202.

- Saxena, S., Brody, A. L., Schwartz, J. M., & Baxter, L. R. (1998). Nearoimaging and frontal- subcortical circuitry in OCD. British Journal of Psychiatry (173Supplement), 35, 26-38.

- Schwartz, J., & Andrasick, D. (2003). Biofeedback. Guilford Press.

- Silverman, J. S., & Loychik, S. G. (1990). Brain- mapping abnormalities in a family with three obsession- compulsive children. Journal of Neuropsychiatry & Clinical Neurosciences, 2, 319- 322.

- Simpson, N. B., Tenke, C. E., Towey, J.B., Liebowitz, M. R., & Bruder, G. E. (2000). Symptom provocation alters behavior ratings and brian electrical activity in OCD: A preliminary study. Psychiatry Research, 95(2), 149-15555.

- Sterman, M. B. (2000). Basic concepts and clinical findings in the treatment of seizure disorders with EEG operant conditioning. Clinical EEG, 31 (1), 45- 55.

- Sterman, M. B. (1996). Physiological origins and functional correlates of EEG rhyth mic activities: Implications for self-regulation. Biofeedback and Self-Regulation, 21 (1), 3-49.

- Sterman, M. B., Wywricka, W., & Roth, S. R. (1969). Electrophysiological correlates and neural substrates of alimentary behavior in the cat. Annals of the New York Academy of Science, 157, 723-739.

-Sterman, M.B. (2000) ‘EEG Markers for Attention Deficit Disorder: Pharmacological and Neurofeedback Applications’, Child Study Journal 30(1): 1–24.

-Sternberger, L. G. & Burns, G. L. (1990). Obsessions and Compulsions: Psychometric Properties of the Padua Inventory with and American Population, Behavior, research and Therapy, 28, 4, 341-345.

- Swedo, S. E., Pletrini, P., Leonard, H. J., et al. (1992). Cerebral glucose metabolism in childhood – Onest OCD: Revisualization during pharmacology. Archives of General psychiatry, 49, 690- 694.

- Swedo, S. E., Schapiro, M. G., & Grady, C. L. (1989). Cerebral glucose metabolism in childhood onest OCD. Archives of General Psychiatry, 46, 518- 523.

- Szesko, P. R., Robinson, D., Alvir, J. M., Bilder, R. M., et al. (1999). Orbito- frontal and amygdale volume reductions in OCD. Archives of General psychiatry, 56(10), 913- 919.

-Tannen, M. (2005). Couses of OCD Remain a Mystery.

دانلود با لینک مستقیم


پروژه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری - عملی. doc

پاورپوینت درباره مراقبتهای تغذیه ای بیماران مبتلا به ریفلاکس والتهاب معده

اختصاصی از فی گوو پاورپوینت درباره مراقبتهای تغذیه ای بیماران مبتلا به ریفلاکس والتهاب معده دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پاورپوینت درباره مراقبتهای تغذیه ای بیماران مبتلا به ریفلاکس والتهاب معده


پاورپوینت درباره مراقبتهای تغذیه ای بیماران مبتلا به ریفلاکس والتهاب معده

فرمت فایل : power point  (لینک دانلود پایین صفحه) تعداد اسلایدها 23 اسلاید

 

 

 

 


 راهنمای مراقبتهای تغذیه ای دررریفلاکس معده

1 -از مصرف غذای زیاد وباچربی وپروتئین فراوان دریک وعده غذایی پرهیز شود (خصوصا 2-3ساعت قبل ازخواب).
2-از مصرف غذاهای اسیدی وباادویه فراوان اجتناب شود.
3-ازمصرف شکلات ونوشیدنی های حاوی کافئین مثل قهوه پرهیز شود.
4-از مصرف نعنا وروغنهای گرفته شده از نعنا خودداری شود.
 
}5-سیگارموجب شل شدن دریچه تحتانی مری میشود،ازمصرف آن بشدت پرهیزکنید.
 6-بلافاصله پس ازغذاخوردن درازنکشندوبه هنگام خواب نیزشانه هاوسربالاترازبدن قراربگیرد.
7-3ساعت قبل ازاستراحت مصرف غذا کم یا حذف شود(مخصوصا گوشت یا پنیر که حاوی پروتئین وچربی است).
8- وقتی که نشسته اید،ازخم شدن به جلوحتی المقدورخودداری کنید
9- قبل ازسیرشدن دست ازغذاخوردن بکشید.

دانلود با لینک مستقیم


پاورپوینت درباره مراقبتهای تغذیه ای بیماران مبتلا به ریفلاکس والتهاب معده

پروژه مقایسه عملکردهای اجرائی بیماران مبتلا به اختلال سلوک با افرادسالم. doc

اختصاصی از فی گوو پروژه مقایسه عملکردهای اجرائی بیماران مبتلا به اختلال سلوک با افرادسالم. doc دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پروژه مقایسه عملکردهای اجرائی بیماران مبتلا به اختلال سلوک با افرادسالم. doc


پروژه مقایسه عملکردهای اجرائی بیماران مبتلا به اختلال سلوک با افرادسالم. doc

 

 

 

 

 

 

 

 

نوع فایل: word

قابل ویرایش 200 صفحه

 

چکیده:

اختلال سلوک در کودکان و نوجوانان یک بیماری شایع ومهم است که عواقب منفی مهمی را برای فرد ، خانواده و جامعه در بر داردوبار زیادی را بر سیستم مراقبت های بهداشت روانی تحمیل می کند. به این دلایل ، تحقیق در مورد زمینه های علی این بیماری ( و به طور خاص زمینه های عصب روانشناختی آن )همواره یکی از اولویت های تحقیقاتی روانپزشکی کودکان و نوجوانان به شمار می رود که می تواند با ارتقاء شناخت ما از فرایند های زمینه ای ایجاد بیماری ، جهت گیری های تشخیصی – و نهایتا در مانی – را بهبود بخشد. با توجه به مجموعه محدودیت های مطالعات قبلی، این مطالعهبادر نظر داشتن یک پارادیم شایع در عصب – روانشناسی این پدیده (اختلال عملکرد قشر پیشانی مغز ) ، کارکرد های عصب – روانشناختی مرتبط را در یک جمعیت ایرانی از کودکان ونوجوانان مبتلا به اختلال سلوک مورد بررسی قرار می دهد.

روش اجرا:این مطالعه، یک بررسی مورد – شاهدی است ؛ که طی آن یک گروه 25نفره از افراد مبتلا به اختلال سلوک و ADHD همزماندر مقابل 20 بیمار مبتلا به ADHDخالص و 20فرد سالم مورد مصاحبه بالینی ، مصاحبه بالینی نیمه ساختار یافته (k-SADS)و تست هوش ریون قرار گرفتند . افراد واجد شرایط مطالعه ، توسط شاخص های انتخابی از مجموعه یKANTAB (شامل IED,SOC,SWM) وتعداد دیگری از تست های عصب-روانشناختی (شامل آزمون قمار آیوا و آزمون برو/ بایست ) مورد بررسی قرار گرفتند . ضمناًشدت خشم وانواع آن براساس نمرات AARSونیز شدت پرخاشگری (براساس AQ)وشدت علائم ADHDبر اساس نمرات کانرز والدین تعیین گردید؛ودر نهایت نتایج بدست آمده(براساس نمرات هر یک از تست های خاص عصب – روانشناختی ) با استفاده از آزمون ANOVA در نرمافزار SPSS مورد مقایسه آماری قرار گرفتند

 

مقدمه:

اختلال سلوک در کودکان و نوجوانان یک بیماری روانپزشکی مهم وشایع است که به طور متوسط 5% از افراد جمعیت عمومی را درگیر می سازد(1) و طیف اختلالات مرتبط با آن یکی از شایعترین مشکلاتی هستند که موجب ارجاع به درمانگاه های روانپزشکی کودکان و نوجوانان می گردند (2). مشکلات ناشی از این بیماری هم خود فرد،هم خانواده و هم جامعه را درگیر می سازد (4-3) و بار زیادی را بر دوش سرویس های مراقبت بهداشت روانی تحمیل می کنند( 6-3،5). در یک مطالعه در مورد جنبه های اقتصادی این اختلال در نوجوانان در ایالات متحده، طیفی از هزینه هایی که که در بخش-های مختلف عمومی برای این اختلال صرف می شود (ازجمله بخش بهداشت روانی، بهداشت عمومی، مدرسه، و سیستم قضایی مرتبط با نوجوانان) مورد محاسبه قرار گرفته است. هزینه های مزبور شامل موارد زیر بوده اند: داروها، سلامت عمومی، هزینه های بستری و هزینه های درمانی سرپایی، سیستم قضایی مربوط به نوجوانان، و مدرسه. با جمع بندی این هزینه ها، نهایتاً نتیجه گیری شده است که هزینه های عمومی مرتبط با اختلال سلوک برای هر فرد مبتلا به این بیماری بیش از 70000 دلار در یک دوره ی 7 ساله است. هزینه های عمومی برای نوجوانان مبتلا به اختلال سلوک به طور قابل ملاحظه ای از هزینه هایی که برای اختلالات دیگر نوجوانان – از جمله شرایطی که با این اختلال نزدیکی زیادی دارند- صرف می شود بیشتر است(3). در یک مطالعه ی دیگر که در سال 1999 انجام شده است، نشان داده شد که هزینه های اجتماعی سالانه برای این افراد از 15000 دلار تجاوز می کند. در این مطالعه بیشترین هزینه ها بر دوش خود خانواده بود( حدود یک سوم) و یک سوم دیگر هزینه ها را سیستم مدرسه متحمل می شد و نیز هزینه های زیادی بر دوش سرویس-های بهداشتی، اجتماعی، و رفاهی تحمیل می شد(7). در یک مطالعه ی دیگر، که در لندن انجام شده بود، مولفین هزینه-هایی را که آژانس های عمومی مختلف در مورد این اختلال متحمل شده بودند، مورد نظر قرار دادند. این هزینه ها در درجه ی اول عبارت بودند از هزینه ی جرم و نیز هزینه های سرویس های آموزشی، سلامتی و اجتماعی. براساس نتایج این مطالعه، هزینه های افراد مبتلا به اختلال سلوک 10 برابر افرادی بود که این اختلال را نداشتند و 5/3 برابر آنانی بود که مشکلاتی را در حوزه ی سلوک داشتند ولی معیارهای کامل اختلال سلوک را نداشتند(4). بسیاری از این افراد در بزرگسالی نهایتاً به سمت مشکلات ضد اجتماعی شدیدتر سیر می کنند (8) و بیماری علاوه برعوارض ناخوشایند مربوط به خود، با تشدید احتمال بسیاری از بیماری های دیگر، باز هم بار مشکلات و هزینه های مربوط بر فرد، خانواده و جامعه افزایش می دهد.

به دلایل ذکر شده، تحقیق در مورد زمینه های علی این بیماری همواره یکی از اولویت های تحقیقاتی روانپزشکی کودکان و نوجوانان بوده و هست و بخصوص در چند دهه اخیر تلاش های فراوانی برای درک پایه های مغزی رفتار ضداجتماعی به عمل آمده است، به طوری که شاید بتوان گفت که به طور کلی این مجموعه اختلالات در حوزه ی روانپزشکی کودک و نوجوانیکی از مواردی است که بیشترین بررسی ها برروی آن صورت گرفتهاست. اما هنوز به رغم مطالعات فراوانی که برروی این اختلالات صورت گرفته است، در مورد آن ابهامات زیادی وجود دارد به طوری که بعضی از متخصصین اعتبار این تشخیص را زیر سوال قرار می دهند و بچه هایی را که به رفتارهای ضد اجتماعی مبادرت می ورزند، افرادی با مشکلات رفتاری می نامند، اصطلاحی که البته دربطن خود حاوی یک قضاوت منفی است و آنرا باید بیشتر یک واژه ی غیر روانپزشکی به حساب آورد که بچه های این چنینی را به جای آنکه بیمار تلقی کند، بد تلقی می کند. تردیدی که این دسته در مورد این بیماری ابراز می کنند از جمله بر این پایه است که تشخیصی را که بر مبنای مخالفت با موقعیت های اجتماعی استوار است در حوزه ی طب مناسب نمی دانند. البته در دستورالعمل های تشخیصی فعلی - شاید برای رفع این مشکل – اشاره شده است که در زمانی که رفتار فرد واکنشی به شرایط اجتماعی خاص تلقی می شود ویا این رفتارها علامتی از بیماری های دیگر است، مطرح کردن این تشخیص ها درست نمی باشد

 

فهرست مطالب:

چکیده

مقدمه و اهداف

روش اجرا

نتایج

نتیجه گیری

فصل اول

کلیات

مقدمه وبیان مسئله

هدف اصلی طرح

اهداف فرعی طرح

اهداف کاربردی طرح

فرضیات پژوهش

متغیرها

فصل دوم

مبانی نظری

اختلال سلوک

تعریف

زیر گروه های اختلال سلوک

همه گیرشناسی

سبب شناسی

عوامل بیولوژیک

عوامل روانشناختی

عوامل جامعه شناختی

عوامل محافظت کننده

خطر و شکل گیری اختلال

تشخیص و نمای بالینی

جدول 1 ملاک‌های تشخیص DSM-IV-TR‌برای اختلال سلوک

قشر پره فرونتال

قشر پره فرونتال

عملکرد اجرایی

تعریف واجزا

مولفه های کارکرد های اجرایی

سازمان د هی

بازداری پاسخ

شواهد اختلال ساختمان و/یا عملکرد مغزی در اختلال سلوک

شواهد ارتباط ناهنجاری های کارکرد های اجرایی و اختلال سلوک

نظریه های جامع عصب روانشناختیدر مورد رفتار های ضد اجتماعی

1- مدل های اختلال عملکرد فرونتال

مدل ارتباط بخش های مختلف پره فرونتال با خشونت به طرق مختلف

فصل سوم

روش اجرا

الف) نوع مطالعه

ب) افراد مورد مطالعه

معیار ورود

معیارهای خروج

روش محاسبه حجم نمونه و تعدادآن

آزمون های مورد استفاده

1-خطاها

2-استراتژی

آزمون ذخیره‌ی کمبریج(SOC):

آزمون جابجایی داخل ابعادی / خارج ابعادی( IED

1- خطاها

1-1- خطاهای قبل از جابجایی خارج بعدی(pre-ED Errors

2-1- خطاهای مرحله ی خارج بعدی(EDS errors):

3-1- مجموع تعدیل شده خطاهاtotal errors-adjusted)

4-1- خطاهای مراحل تکمیل شده (Completed Stage errors

5-1- خطاها(بلوک1

6-1- خطاها(بلوک2

7-1- خطاها(بلوک3

8-1- خطاها (بلوک4

9-1- خطاها(بلوک5

10-1-خطاها(بلوک6

11-1- خطاها(بلوک7)

12-1- خطاها (بلوک8

13-1- خطاها(بلوک9

2- تعداد آزمایش ها ومراحلی که فرد تکمیل می کند

1-2- مراحلی که تکمیل می شود(Stages completed

2-2- مجموع آزمایش ها(Total trials):

3-2- مجموع تعدیل شده آزمایش ها(Total trials (adjusted))

4-2- آزمایش های مراحل تکمیل شده (Completed stage trials

آزمون برو/ بایست (GO/NOGO)

پرسشنامه خشونت (AQ)

فصل چهارم

نتایج

جدول 1: شاخص‌های دموگرافیک افراد شرکت‌کننده در مطالعه

جدول 2: نمرات کسب‌شده براساس پرسشنامه خشم نوجوانان ( AARS )در بین افراد شرکت کننده در مطالعه

جدول 3: نتایج نمرات کسب شده براساس پرسشنامه پرخاشگری (AQ) در بین افراد شرکت کننده در مطالعه

جدول 4: نتایج نمرات کسب شده براساس پرسشنامه کانرزوالدین (CPRS-R) در گروههای شرکت‌کننده در مطالعه

جدول 6: نتایج نمرات بدست آمده در آزمون دایره‌های بزرگ / کوچک در گروههای (BLC) شرکت‌کننده در مطالعه

جدول 7: نتایج نمرات بدست آمده در آزمون ذخیره کمبریج( SOC)توسط گروههای شرکت‌کننده در مطالعه

جدول 8: نتایج نمرات بدست آمده در آزمون حافظه کاری فضایی( SWM )توسط گروههای مورد مطالعه

جدول 9: نتایج نمرات کسب‌شده توسط گروه‌های مختلف در آزمون شیفت داخل بعدی/ خارج بعدی ( IED )

جدول 10: نتایج نمرات کسب شده در گروههای مختلف در آزمون قمار آیوا ( IGT )

جدول 11: نتایج نمرات کسب شده توسط گروهها در آزمون برو /بایست (go/nogo)

فصل پنجم

بحث و نتیجه گیری

خصوصیات دموگرافیک

پرسشنامه خشم نوجوانان (AARS)

پرسشنامه خشونت (AQ)

پرسشنامه کانرز والدین (CPRS)

آزمون غربالگری حرکتی(MOT)

آزمون دایره های کوچک/بزرگ(BLC)

آزمون Cambridge of Stocking (SOC

Intra-Extra Dimensional Set Shift (IED)

دلالت های نوروآناتومیک آزمون WCST

)Iowa Gambling TestIGT(

آزمون برو/ بایست (Go No /Go)

نتایج کلی

پیشنهادات

منابع

 

منابع ومأخذ:

1-Loeber R, Burke JD, Lahey BB, Winters A, et al(2000).Oppositional defiant and conduct disorder: a review of the past 10 years, part I.J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 39:1468-84.

2-Thomas CR (2005) . Disruptive Behavior Disorders ; in: Sadock BJ , Sadock VA (eds ), Comprehensive textbook of psychiatry( pp:3205-3216) . USA, Lippinicott Williams & Wilkins.

3-Foster E M, Jones D E. (2005).The High Cost of Aggression: Public expenditures Resulting From Conduct disorder,Am Journal of Public health 95, 1767-1772

4-Scott S , Knapp M, Hendrson J, et al (2001). Financial costs of social exclusion : Follow up study of antisocial children into adulthood ;BMJ 323:191-194

5-Kim-Cohen J, Caspi A, Moffitt TE, Harrington H, Milne BJ, Poulton R(2003).Prior juvenile diagnoses in adults with mental disorder: developmental follow-back of a prospective-longitudinal cohort. Arch Gen Psychiatry. 60:709-17.

6-Rey JM, Sawyer MG, Prior MR(2005).Similarities and differences between aggressive and delinquent children and adolescents in a national sample.Aust N Z J Psychiatry. 39:366-72

7-Knapp M.,Scott S.,Davis J.(1999).The costs of antisocial behavior in younger children.Clin Child Psychol Psychiatry. 4:457-453

8-Rey M, Walter G, Soutullo CA (2007) Oppositional defiant and conduct disorder. In : Martin A, Volkmar FR (eds) ; LEWIS child and adolescent psychiatry (pp: 454-466) ; USA, Lippinicott Williams & Wilkins

9-Davidson R.J.,Putnam K.M.,Larson C.L.(2000).Dysfunction in the neural circuitry of emotion regulation: a possible prelude to violence.Science;289:591-594

10-Raine A.,Stoddard J.,Bihrle S.,et al(1998).Prefrontal glucose deficits in murders lacking psychosocial deprivation.Neuropsychiatry ,Neuropsychology and Behavioral Neurology,;11:1-7.

11-Lapierre D, Braun CM, Hodgins S(1995).Ventral frontal deficits in psychopathy: neuropsychological test findings.Neuropsychologia;33:139-51.

12-Dinn W.M,Harris C.L.(2000).Neurocognitive function in antisocial personality disorder,Psychiatry Research,97,173-190

13-Hendren RL, Mullen DJ (2004). Conduct disorder and oppositional defiant disorder in: Wiener JM & Dulcan MK (eds); Textbook of child and adolescent psychiatry(pp:509-528(, Washington DC: American Psychiatric Publishing

14- Rutter M.,Giller H.,Hagall A: Antisocial behavior by young people,New York,Cambridge University Press,1998

15-Blair R J R.(2001).Neurocognitive models of aggression, the antisocial personality disorders, and psychopathy,J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 71, 727-731

16- Vitiello B, Behar D, Hunt J, Stoff D, Ricciuti A (1990).Subtyping aggression in children and adolescents.J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2:189-92.

17-Christian R.A., Frick P.J., Hill N.L.,et al.(1997). Psychopathy and conduct problems in children: ІІ. Implications for subtyping children with conduct problems, J. AM. ACAD. CHILD ADOLESC. PSYCHIATRY, 36(2): 233-241

18-Bauer L.O.,Hesselbrock V.M.(2001).CSD/BEM localization of P300 sources in adolescents ˮAt-Riskˮ: evidence of frontal cortex dysfunction in conduct disorder,Biol Psychiatry 50:600-608

19-Blair R.J.R.(2007).The amygdala and ventromedial prefrontal cortex in morality and psychopathy,Trends in Cognitive Sciences 9(11), available online , provided by www. Scincedirect.com

20-Darby D.,Walsh K.: Neuropsychology: A Clinical Approach.London ,Churchil Livingstone,2005

21-Romine C.B,Reynolds C.R. (2005).a model of the development of frontal lobe functioning: findings from a meta-analysis, Applied Neuropsychiatry ,12(4): 190-201

22-اختیاری،ح ، بهزادی ،آ(1380). قشر پره فرونتال ، اختلالات تصمیم گیری و آزمون های ارزیابی کننده. تازه های علوم شناختی، سال سوم، شماره3: 48-36

23-Blair R.J.R. (2005).Applying cognitive neuroscience perspective to the disorder of psychopathy,Development and Psychopathology ,17: 865-891

24-علیزاد،ح. (1385). رابطه ی کارکردهای اجرایی عصبی شتاختی با اختلال های رشدی. فصل نامه تازه های علوم شناختی (8)4: 70-57

25-Luria A.R(1966). Higher cortical functions in man. New York: Basic Books: Consultant Bureau

26-Fuster J.M. (1999).Cognitive functions of the frontal lobes .in: B.L.Miller& J.L. Cummin(Eds). The human frontal lobes: Functions and disorders(pp. 187-195).New York NY,USA:The Guilford Press

27-Anderson P. (2002).Assessment and development of executive function during childhood, Child Neuropsychology, 8: 71-82

28-Morgan A.B., Lilienfeld S.O. (2000).A meta-analytic review of the relation between antisocial behavior and neuropsychological measures of executive function,Clinical Psychology Review,1(20): 113-136

29-De Luca C.R., Wood S.J.,Anderson V.,et al (2003).Normative data from the CANTAB .І: development of executive function over the lifespan ,Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology,2(25): 242-254

30-Raaijmakers M.A.J.,Smidts D.P.,Sergeant J.A.,et al (2008).Executive functions in preschool children with aggressive behavior: impairement in inhibitory control, J Abnorm Child Psychol ,36: 1097-1107

31-Smith E.E., Jonides J.(1999). Storage and executive processes in the frontal lobes, Science, 283:1657-1661

32-Giancola P.R.,Moss H.B.,Martin C.S.,et al (1996).Executive cognitive functioning predicts reactive aggression in boys at high risk for substance abuse: A prospective study, Alcohol Clin Exp Res, 20(4): 740-744

33-تهرانی دوست،م ، راد گودرزی، ر، سپاسی،م، ودیگران(1382). نقایص کارکرد های اجرایی در کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه – بیش فعالی،تازه های علوم شناختی، سال پنجم، شماره1: 9-1

34-Olson E.A.,Hooper C.J.,Collins P.,et al(2007).Adolescents performance on delay and probability discounting tasks: contributions of age، intelligence، Executive functioning, and self – reported externalizing behavior, Pers Individ Dif, 43(7): 1889-1897

35- اختیاری،ح ، جنگوک ،پ ، جنتی، ع، ودیگران(1386). ارزیابی عصب روانشناختی شاخص های عملکرد نواحی پره فرونتال مغز در بیماران مبتلا به اسکلروز متعدد د رمقایسه با گروه کنترل، تازه های علوم شناختی(9)2، 25-12

36-Pridmore S,Chambers A,McArthur M.(2005).Neuroimaging in psychopathy,Australian and New Zealand Journal of Psychiatry 39, 856-865

37-Grafman J, Schwab K, Warden D, Pridgen A, Brown HR, Salazar AM(1996).Frontal lobe injuries, violence, and aggression: a report of the Vietnam Head Injury Study.Neurology;46:1231-8.

38-Brower M.C.,Price B.H.(2001).neuropsychiatry of frontal lobe dysfunction in violent and criminal behavior:a critical review ,J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 71:720-726

39-Sterzer P.,Stadler C., Poustka F.,et al.(2007).A structrual neural deficit in adolescents with conduct disorder and its association with lack of empathy,Neuroimage 37, 335-342

40-Mitchell D.G.V.,Blair R.J.R.(2006).Divergent patterns of aggressive and neurocognitive characteristics in acquired versus developmental psychopathy ,Neurocase , 12:164-178

41-Kiehl K.A.(2006).A cognitive neuroscience perspective on psychopathy: Evidence for paralimbic system dysfunction,Psychiatry Research, 142: 107-128

42-Raine A.,Buchsbaum M.,Stanley J.,et al(1994).Selective reductions in prefrontal glucose metabolism in murders,Biol Psychiatry, 15: 365-373

43-Schneider F.,habel U.,Kessler C.,et al(2000).Functional imaging of conditioned aversive emotional responses in antisocial personality disorder .Neuropsychobiology, 42: 192-201

44-Smith A.(2000).An fMRI investigation of frontal lobe functioning in psychopathy and schizophrenia during a go/no go task.Phd Thesis. The University of British Columbia(Canada), DAI-B 01/61,128.

45-Vollum B.,Richardson P.,Stirling J,et al(2004).Neurobiological substrates of antisocial and borderline personality disorder: preliminary results of a functional fMRI study.Criminal behavior and mental health, 14: 39-54

46-Anderson S.W.,Bechara A.,Damasio H.,et al(1999).Impairment of social and moral behavior related to early damage in human prefrontal cortex,Nature Neuroscience 11(2):1032-1037

47-Sterzer P,Stadler C, Krebs A,et al.(2004).Abnormal Neural Responses to Emotional Visual Stimuli in Adolescents with Conduct Disorder,Biol Psychiatry 57:7-15

48-Boes A.D.,Tranel D.,Anderson S.W.(2008).Right anterior cingulate: A neuro anatomical correlate of aggression and defiance in boys,Behavioral Neurosciences 3(122):677-684

49-Hare RD(1984).Performance of psychopaths on cognitive tasks related to frontal lobe function. J Abnorm Psychol;93:133-40.

50-Sutker PB, Allain AN Jr(1987). Cognitive abstraction, shifting, and control: clinical sample comparisons of psychopaths and nonpsychopaths. J Abnorm Psychol.;96:73-5

51-Deckel A.W.,Hesselbrock V.,Bauer L. (1996).Antisocial personality disorder, childhood delinquency, and frontal brain functioning: EEG and neuropsychological findings,Journal of Clinical Psychology ,52(6): 639-650

52-Rosse R.B.,Miller M.W.,Deutsch S.I.(1993).Violent antisocial behavior and Wisconsin card sorting test performance in cocaine addicts,Am J Psychol,150:170

53- Finn PR, Mazas CA, Justus AN, Steinmetz J(2002).Early-onset alcoholism with conduct disorder: go/no go learning deficits, working memory capacity, and personality.Alcohol Clin Exp Res. 26:186-20

54- Best M, Williams JM, Coccaro EF (2002). Evidence for a dysfunctional prefrontal circuit in patients with an impulsive aggressive disorder. Proc Natl Acad Sci U S A.99: 8448-53.

55-Blair R J R.,Peschardt K.S.,Budhani S.,at al(2006).The development of psychopathy,Journal of Child Psychology and Psychiatry, 47(3/4), 262-275

56-Kim YT, Lee SJ, Kim SH(2006).Effects of the history of conduct disorder on the Iowa Gambling Tasks.Alcohol Clin Exp Res. 30:466-72.

57--Gorenstein EE(1982).Frontal lobe functions in psychopaths. J Abnorm Psychol. 91:368-79.

58-Giancola P.R.,Zeichner A.(1994).A neuropsychological performance on tests of frontal-lobe functioning in aggressive behavior in men, J Anorm Psychol,103:832-835

59-Lau M.A.,Pihl R.O.,Peterson J.B.(1995).Provocation,acute alcohol intoxication, cognitive performance,and aggression.J Anorm Psychol,104:150-155

60-Foster H.G.,Hillbrand M.,Silverstein M.(1993).Neuropsychological deficit and aggressive behavior: a prospective study .Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry,17:939-946

61-Kandel E, Freed D(1989).Frontal-lobe dysfunction and antisocial behavior: a review.J Clin Psychol;45:404-13

62-Schmitt W.A.,Brinkley C.A.,Newman J.P. (1999).Testing Damasio s somatic marker hypothesis with psychopathic individuals: Risk factor or risk reverse? Journal of Abnormal Psychology,108(3): 534-543

63-Blair R.J.R.,Cipolotti L.(2000).Impaired social response reversal: A case of acquired sociopathy ,Brain , 123:1122-1141

64-Pennington BF, Ozonoff S(1996).Executive functions and developmental psychopathology.J Child Psychol Psychiatry;37:51-87.

65-Giancola PR, Mezzich AC, Tarter RE(1998). Executive cognitive functioning, temperament, and antisocial behavior in conduct-disordered adolescent females. J Abnorm Psychol;107:629-41

66-Raine A, Moffitt T, Caspi A, et al(2005). Neurocognitive impairment in boys on the life-course persistent antisocial path. J Abnormal Psychology 114:38-49

67-Oosterlaan J.,Logan G.D., Sergeant J.A.(1998). Response inhibition in AD/HD ,CD, comrbid AD/HD+CD, anxious and normal children : A metaanalysis of studies with the stop task. Journal of Child Psychology and Psychiatry 39:411-426

68-Olvera RL, Semrud-Clikeman M, Pliszka SR, O'Donnell L(2005). Neuropsychological deficits in adolescents with conduct disorder and comorbid bipolar disorder: a pilot study. Bipolar Disord. ;;7:57-67.

69-Seguin J.R. (2004).Neurocognitive elements of antisocial behavior: Relevance of an orbitofrontal cortex account,Brain and Cognition,55: 185-197

70-Pajer K.,Chung J.,Leininger L.,et al(2008).Neuropsychological function in adolescent girls with conduct disorder,J Am Acac. Child Adolesc. Psychiatry 47(4):416-425

71- Blair R. J. R. , Colledge E., Mitchell D. G. V.(2001). Somatic Markers and Response Reversal: Is There Orbitofrontal Cortex Dysfunction in Boys With Psychopathic Tendencies? Journal of Abnormal Child Psychology, Vol. 29, No. 6: 499–511

72 -Mitchell D.G.V, Colledge E., Leonard A., Blair R.J.R.(2002). Risky decisions and response reversal: is there evidence of orbitofrontal

cortex dysfunction in psychopathic individuals? Neuropsychologia 40 :2013–2022

73-Blair R J R(2004). The roles of orbital frontal cortex in the modulation of antisocial behavior, Brain and Cognition 55: 198–208

74-CANTABeclipse test administration guide 2004

75-Sarkis S.M., Sarkis E.H., Marshall D,et al.(2005).self-regulation and inhibition in comorbid ADHD children: an evaluation of executive functions.journal of attention disorders,journal of attention disorders,8(3),96-108

76-Dickstein D.P,Treland J.E.,Snow J..et al(2004).Neuropsychological performance in pediatric bipolar disorder,Biol Psychiatry 55:32-39

77-Merete Q., Rund B.R. (1999).neuropsychological deficits in Adolescent-onset schizophrenia compared with attention deficit hyperactivity disorder,Am Journal of psychiatry, 1216-1222

78-Lazar J.W., Frank Y.F. (1998).frontal system dysfunction in children with attention –deficit/hyperactivity disorder and learning disabilities,Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences ,10: 160-167

79-Labudda K., Frigge K., Horstmann S,et al.(2009).Decision making in patients with temporal lobe epilepsys,Neuropsychologia,47:50-58

80-Bechara A, Damasio AR, Damasio H, Anderson SW(1994).Insensitivity to future consequences following damage to human prefrontal cortex.Cognition;50:7-15.

81-Raven, (2000). J. Raven , The Raven's Progressive Matrices: change and stability over culture and time. Cognitive Psychology 41: 1–48.

82-مهدی تهرانی دوست، معصومه موسوی، زهرا شهریور . بررسی روائی واعتبار نسخه ی فارسی مقیاس خشم نوجوانان.چاپ نشده.

83-Buss AH, Perry M(1992).The aggression questionnaire.J Pers Soc Psychol.;63:452-9.

84-Gallo L.C., Smith T.W.(1997).Construct validation of health-relevant personality traits: Interpersonal circumplex and five-factor model analyses of the Aggression Questionnaire,International Journal of Behvioral Medicine,5(2):129-147

85- سامانی س.(1386). بررسی پایایی وروایی پرسش نامه پرخاشگری باس وپری، مجله روانپزشکی وروانشناسی بالینی ایران، سال سیزدهم، شماره 4: 365-359

86-مهدی تهرانی دوست ، غزاله زرگری نژاد. بررسی روائی نسخه ی فارسی پرسشنامه ی کانرز والدین. چاپ نشده

87-Ghanizadeh A, Mohammadi MR, Yazdanshenas (2006).Psychometric properties of the Farsi translation of the Kiddie Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia-Present and Lifetime Version.BMC Psychiatry ؛15:6:10.

88- Ellickson P, Saner H, McGuigan K A(1997). Profiles of Violent Youth: Substance Use and Other Concurrent Problems, American Journal of Public Health,87:985-991

89- Colman I, Murray J, Abbott R A,et al(2009). Outcomes of conduct problems in adolescence: 40 year follow-up of national cohort, BMJ;337:a2981

90- Fergusson D M, Horwood L J (1998) Early Conduct Problems and Later Life Opportunities. J. Child Psychol. Psychiat. Vol. 39, No. 8: 1097-1108.

91- Kerr M.A., Schneider B.H.(2008). Anger expression in children and adolescents: A review of the empirical literature, Clinical Psychology Review ;28:559-577

92-Dolan M., Park I.(2002). The neuropsychology of antisocial personality disorder, Psychological medicine ; 32 :417-427

93-Manes F., Sahakian B., Clark L.(2002). Decision making processes following damage to the prefrontal cortex, Brain ; 125 :624-639

94-Bergvall A.H., Wessely H., Forsman A., et al(2001). A deficit in attentional set-shifting of violent offenders, Psychological medicine ; 31 :1095-1105

95-Levaux M.N. , Potvin S. , Sepehry A.A. (2007). Computerized assessment of cognition in schizophrenia: Promises and pitfalls of CANTAB, European Psychiatry ; 22 :104-115

96-Seguin J.R., Boulerice B., Harden P.W.,et al (1999). Executive functions and physical aggression after controlling for Attention Deficit Hyperactivity Disorder, general memory , and IQ, J Child Psychol Psychiatr ; 40(8) :1197-1208

97-Fuster J.M.( 2000) Executive frontal functions, Exp Brain Res ; 133: 66-70

98-Dias R., Robbins T.W., Roberts A.C.( 1996) Dissociation in prefrontal cortex of affective and attentional shifts, Nature ; 380: 69-72

99- Pantelis C, Barber F Z, Barnes T R E(1999). Comparison of set-shifting ability in patients with chronic schizophrenia and frontal lobe damage. Schizophrenia Research 37 : 251–270

100-Dery M., Toupin J., Pauze R., et al(1999). Neuropsychological characteristics of adolescents with conduct disorder: Association with attention-deficit-hyperactivity and aggression. Journal of Abnormal Child Psychology, 27 (3): 225-236

101-Lueger R.J., Gill K.J.(1990). Frontal-lobe cognitive dysfunction in conduct disorder adolescents. Journal of Clinical Psychology, 46 (6): 696-706

102-Toupin J., Dery M., Pauze R., et al(2000). Cognitive and familial contributions to conduct disorder in children. J. Child Psychol. Psychiat, 41 (3): 333-344

103-Alvarez J A, Emory E(2006).Executive Function and the Frontal Lobes: A Meta-Analytic Review, Neuropsychology Review,16(1):.1007:17-42

104- اختیاری،ح ، بهزادی آ(1380). ارزیابی ساختار تصمیم گیری مخاطره آمیز: شواهدی از یک تفاوت بین فرهنگی، تازه های علوم شناختی (4)3، 48-36

105-Evans C. E. Y., Kemish K., Turnbull O.H.(2004).Paradoxical effects of education on the Iowa Gambling Task, Brain and Cognition,54: 240-244

106-s-Hanson K L, Luciana M, Sullwold K.(2008).Reward-related decision-making deficits andelevated impulsivity among MDMA and other drug users,Drug and alcohol Dependence 96,99-110

107- Kiehl K A, Smith A M, Hare R D, et al(2000). An Event-Related Potential Investigation of Response Inhibition in Schizophrenia and PsychopathyBiol Psychiatry;48:210–221

108- Oosterlaan J, Sergeant J.A.(1998). Response inhibition and response re-engagement in attention-deficit:hyperactivity disorder, disruptive, anxious and normal children. Behavioural Brain Research 94: 33–43

109- Berlin L., Bohlin G.(2002). Response inhibition، hyperactivity, and conduct problems among preschool children. Journal of clinical Child Psychology ;31(2): 242-251

110- Albrecht B, Banaschewski1 T, Brandeis D(2005). Re

دانلود با لینک مستقیم


پروژه مقایسه عملکردهای اجرائی بیماران مبتلا به اختلال سلوک با افرادسالم. doc

دانلود تحقیق تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی

اختصاصی از فی گوو دانلود تحقیق تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود تحقیق تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی


دانلود تحقیق تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی

هدف اصلی پژوهش حاضر، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک و درمان داروئی در کاهش نشانگان وسواس فکری- عملی است.  اهداف دیگر این پژوهش، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک بر وسواس فکری و همچنین وسواس عملی است.

از آنجایی که این پژوهش مطالعه ای شبه آزمایشی با ساختار تک آزمودنی است، از بین بیماران مبتلا به وسواس فکری- عملی مراجعه کننده به مرکز جامع اعصاب و روان آتیه 12 نفر انتخاب و به صورت تصادفی در 3 موقعیت درمان نوروفیدبک، درمان داروئی و لیست انتطار قرار گرفتند.

ابزار پژوهش پرسشنامه پادوا می باشد که هم وسواس فکری و هم وسواس عملی را می سنجد. این آزمون برای کلیه بیماران به صورت پیش آزمون و پس آزمون به فاصله 10 هفته اجرا شد. از چک لیست مصاحبه بالینی بالینی  نیز برای تشخیص گذاری بیماران استفاده شد. 

نتایج این پژوهش با استفاده از اندازه اثر و محاسبه میزان بهبودی نشان داد که نوروفیدبک و درمان داروئی میزان بهبودی تقریبا یکسان ( به ترتیب 45/0 و 46/0 ) دارند و اندازه اثراین درمانها به ترتیب برابر 16/3 و 25/4 می باشد که اندازه اثر بزرگی محسوب می شوند و این درحالیست که میزان کل بهبودی در موقعیت لیست انتظار 5/3 درصد با اندازه اثر 01/0 درصد می باشد. استفاده از آزمون کروسکال- والیس نیز نشان داد  که  در هر 3 شاخص کل، وسواس فکری و وسواس عملی در پس آزمون به ترتیب با ارزش پی 023/0، 035/0 و 021/0فرض صفر که بیانگر برابری میانگین ها بود، رد شد. در کل می توان نتیجه گرفت که از درمان نوروفیدبک نیز می توان به عنوان راهبرد درمانی جدید استفاده کرد.

واژه های کلیدی: نوروفیدبک، دارو، مهارکننده های بازجذب سرتونین، اختلال وسواس فکری- عملی

شناخت آن دسته از اختلال های روانی که تحت عنوان اختلال وسواس فکری- عملی مشخص می شوند توجه بسیاری از روانشناسان، روانپزشکان و پژوهندگان را به خود جلب کرده است. گفته می شود این اختلال طی تاریخ بشر همواره وجود داشته است و امروزه نسبت قابل ملاحظه ای از روان نژندها را به خود اختصاص داده است. شدت و استمرار  این اختلال گاه به حدی می رسد که نیرو و کارایی فرد را کاملا پایین می برد و اثری فلج کننده در زندگی شخصی و اجتماعی بیمار بر جا می گذارد. اختلال وسواس فکری- عملی شامل دو بخش یعنی وسواس های فکری و وسواس های  عملی است. شیوع کلی ( در طول زندگی) این اختلال را 2.5 درصد برآورد کرده اند (انجمن روانپزشکی امریکا،  2000). پژوهش ها نشان می دهد که میزان شیوع این اختلال در بسیاری از فرهنگهای گوناگون دنیا شبیه یکدیگرند.  اگرچه اختلال وسواس معمولا در نوجوانی یا اوایل بزرگسالی شروع می شود اما ممکن است در دوران کودکی نیز  آغاز شود. متوسط سن شروع مردان پایین تر از زنان یعنی سن 6 تا 15 سالگی برای مردان و بین 20 تا 29 سالگی برای زنان می باشد. در اکثر موارد شروع اختلال تدریجی است ولی در برخی موارد شروع حاد و ناگهانی ملاحظه شده است. در بیشتر افراد سیر اختلال به صورت افت و خیز مزمن همراه با تشدید نشانه هایی است که احتمالا با  فشار روانی رابطه دارند ( همان منبع). با توجه به محدودیت های دارو درمانی و رفتار درمانی، به نظر می رسد نوروفیدبک به عنوان یک وجه درمانی جدید برای درمان وسواس باید مورد توجه قرار گیرد (هاموند،2003). نوروفیدبک راهبرد یادگیری برای اصلاح  توانایی مغز است تا امواج مغزی ویژه ای تولید شود. در درمان با نوروفیدبک از الکتروانسفالوگراف به عنوان مقدمه ای برای کار درمان استفاده می شود. به این شکل که ابتدا الگوی امواج مغزی در اختلال مشخص می گردد، سپس میزان انحراف امواج از الگوی طبیعی تعیین می شود که این کار از طریق الکتروانسفالوگرافی کمی انجام می گیرد. بعد با استفاده از نوروفیدبک در جهت باز گرداندن امواج به حالت طبیعی، آموزش بیمار در جهت کنترل امواج مغزی و در نتیجه رفع بیماری اقدام می گردد. کاربرد این درمان برای اختلالاتی مثل بیش فعالی- کمبود توجه، صرع، اضطراب و افسردگی و همچنین وسواس فکری- عملی تایید گشته است (هاموند،2005).

بیان مسئله

اختلال وسواس فکری- عملی ( اختلال وسواس فکری- عملی )[1] یک اختلال اضطرابی بسیار ناتوان ساز است که معمولا به مثابه یک بیماری بد عللاج که نیازمند درمان مادام العمر است، در نظر گرفته می شود. خصیصه اصلی اختلال وسواس فکری- عملی، وجود وسواس های فکری[2] یا عملی[3] مکرر و چنان شدید است که رنج  و عذاب  زیادی را به بار می آورد. این وسواس ها سبب اتلاف وقت می شوند و اختلال قابل ملاحظه ای در روند معمولی و طبیعی زندگی، کارکرد شغلی، فعالیت های معمول اجتماعی، یا روابط فردی ایجاد می کنند. بیمار مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی  ممکن است فقط وسواس فکری، فقط وسواس عملی و یا هر دوی آنها را با هم داشته باشد (سادوک و سادوک،2003).

افکار وسواسی شامل تصاویر، افکار و تکانه های تکراری، ناخواسته، مزاحم و غیرفابل قبولی هستند که ذهن در برابرشان مقاوم است وکنترلشان مشکل می باشد (راچمن[4]،1985 به نقل از کلارک[5]، 2004). محتوای افکارشان اغلب آزاردهنده و تنفر انگیز بوده و بر روی موضوعاتی مثل آلودگی، پرخاشگری، شک و تردید، اعمال جنسی غیرقابل قبول، مذهب، نظم و ترتیب، تقارن و دقت متمرکز است. اعمال وسواسی یا اجبارها، اعمال روانی یا رفتارهای کلیشه ای و تکراری هستند که به طور معمول به منظور کاهش اضطراب یا پریشانی، در پاسخ به یک فکر وسواسی انجام می شوند ( انجمن روانپزشکی امریکا، 2000). شستن، وارسی، منظم کردن (مرتب کردن اشیا به صورت متقارن)، انباشتن و تشریفات روانی مثل تکرار لغات و عبارات خرافی ویژه، رایج ترین اعمال وسواسی هستند (کلارک، 2004).

میزان شیوع مادام العمر اختلال وسواس فکری- عملی درجمعیت کلی حدود 2 تا 3 درصد است. طبق تخمین برخی از پژوهشگران، اختلال وسواسی فکری- عملی در ده درصد از بیماران سر پایی مطبها و درمانگاههای روانپزشکی یافت می شود. با توجه به ارقام مذکور، اختلال وسواس فکری- عملی چهارمین بیماری روانپزشکی پس از فوبی، اختلالات مرتبط با مواد، و اختلال افسردگی عمده است (سادوک و سادوک،2003). در میان بزرگسالان، احتمال ابتلای مرد و زن به این اختلال یکسان است ولی درمیان نوجوانان، پسرها بیشتر از دخترها به اختلال وسواس فکری- عملی مبتلا می شوند. میانگین شروع بیماری حدود بیست سالگی است و البته در مردها مختصری پایین تر(حدود نوزده سالگی) ودر زنها کمی دیرتر(حدود بیست ودو سالگی) است. بزرگسالان جوان بین 18 تا 24 سالگی در بالاترین خطر ابتلا به اختلال وسواس فکری- عملی اند (کارنو و همکاران، 1988). استرس های زیادی برای اعضای خانواده ای که با اختلال وسواس فکری- عملی شدید زندگی می کنند، وجود دارد. اعضای خانواده ممکن است هم با تلاش برای توقف نشانگان و هم با همکاری برای رفتار تشریفاتی بیمار، به طور مستقیم باعث گسترش بیماری شوند. انتقادات شدید ممکن است بر شدت نشانگان بیماری تاثیر منفی داشته باشد و سطح اضطراب و افسردگی در اعضای خانواده، نحوه پاسخگویی آنها به افکار و اعمال وسواسی بیمار را تحت تاثیرقرار دهد (امیر، فرش من و فوآ،[6] 2000 ).

در صورتی که همایندی مادام العمر در نظر گرفته شود، درکمتر از 15% موارد تشخیص اختلال وسواس فکری- عملی خالص دیده می شود ( براون و کمپبل[7] وهمکاران،2001؛ کارینو[8] وآندریوز،1996).  با شروع دوره افکار وسواسی، و تا مادامی که دوره ادامه داشته باشد افراد در معرض خطر بالا برای ابتلا به اختلالات خلقی و اضطرابی ، خوردن  و اختلالات تیک می باشند (یوریورا –  توبایز[9] وهمکاران،2000).

دنیز[10] و همکاران (2004) دریافتند که 60  تا 80% بیماران اختلال وسواس فکری- عملی، یک دوره افسردگی را در طول عمرشان تجربه می کنند. و خطرخود کشی در مورد تمام بیماران مبتلا به این اختلال مطرح است.

اختلال وسواس فکری- عملی در بچه ها و بزرگسالان اختلال شایعی است که در صورت عدم درمان مزمن خواهد شد (لوین[11] وهمکاران،2005 به نقل از استروچ،[12]2007).

درمطالعات کاملا نظارت شده معلوم گشته است که با دارو درمانی، رفتار درمانی یا ترکیب این دو، از علائم بیماران مبتلا به اختلال وسواسی فکری – عملی به نحو موثر و چشم گیری کاسته می شود. کلومی پرامین اولین دارویی بود که اداره مواد غذایی و دارویی (FDA)[13]  برای درمان  اختلال وسواس فکری- عملی تایید کرد ( سادوک و سادوک ،2003) . نتیجه یک فرا تحلیل اخیر (آکرمن و گرین لند[14]،2002) از 25 مطالعه دارویی این بود که موثرترین درمان دارویی اختلال وسواس فکری- عملی (کلومی پرایمین) در مقیاس یل- براون، به طور متوسط اثر درمانی اش، 64/10 با انحراف استاندارد بهبودی 33/1 می باشد. در مطالعات فلوکستین (پروزاک) میانگین بهبودی بر اساس مقیاس یل- براون، فقط 4/5 بود. با این حال، دارو درمانی با کلومی پرامین دارای عوارض جانبی زیادی همچون خشکی دهان، تاری دید، یبوست، تعریق، رخوت، سرگیجه و انزال زودرس می باشد (هاموند[15]، 2003). و هر چه مصرف داروی کلومی پرامین بیشتر ادامه یابد، میزان بهبودی کمتر است ( آکرمن و گرین لند، 2002). از سایر درمان های موثر برای اختلال وسواس فکری- عملی، مهارکننده های اختصاصی بازجذب سروتونین[16] می باشد که شامل فلئوکستین، سرترالین، پاروکستین، فلووکسامین و سیتالوپرام می باشد. فلوکستین، سرترالین، پاروکستین، فلووکسامین در افراد بالای 18سال مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی، به کار می روند. همچنین، مصرف فلووکسامین  و سرترالین در درمان اختلال وسواس فکری- عملی کودکان (سن 6 تا 17 سالگی) تایید شده است )سادوک و سادوک،2003). این طبقه از داروها نیز دارای عوارض گوارشی، سردرد، کژکاری جنسی، اضطراب و بی خوابی است.

علی رغم اینکه مقایسه یک به یک چندانی میان رفتار درمانی و دارو درمانی در اختلال وسواس فکری- عملی صورت نگرفته، رفتار درمانی را هم به اندازه دارو درمانی در درمان این اختلال موثر می دانند و حتی طبق برخی داده ها اثرات مفید رفتار درمانی دیرپاتر است ( سادوک وسادوک،2003). فوا و فرانکلین[17](2001) گزارش کردند، رفتار درمانی که به طور معمول برای درمان اختلال وسواس فکری- عملی به کار می رود، تکنیکهای مواجهه و ممانعت از پاسخ است و بیمارانی که دوره درمان را کامل می کنند 76 تا  86  درصد بهبودی را نشان می دهند. فوآ و همکاران (1985، به نقل از هاموند،2003) گزارش کردند که در بیش از 200 بیمار،51% نشانگان حداقل 70% کاهش یافت. ولی رفتار درمانی دارای محدودیتهایی نیز است. در مقاله ای، گریست[18](1990، به نقل از هاموند،2003) بیان کرد که بزرگترین مشکل در اکثر بیماران اختلال وسواس فکری- عملی این است که اکثرا این درمان را دوست ندارند، بنابراین 25% بیمازان طی درمان، از ادامه درمان منصرف می شوند و یا با آشکار سازی و یا پنهان کردن اجتناب، کار درمان را به طور عمد خراب می کنند. وی همچنین بیان کرد که رفتار درمانی برای وسواس فکری خالص ( بدون تشریفات ) موفقیت کمتری داشته و حدود 50% از بیماران نشانگانشان بهبود می یابد. کاربرد شیوه های شناخت درمانی دراختلال وسواس فکری- عملی، تا همین اواخر، محدود به مشکلات درمان عقلی- عاطفی (RET )[19] در مقایسه با مواجهه بود. جالب آنکه امل کمپ[20] وهمکاران (1998) دریافتند که  درمان عقلی- عاطفی به اندازه مواجهه  و جلوگیری از پاسخ موثر بوده است.   

برخی از بیماران مقاوم به درمان ممکن است روان جراحی را به عنوان حداقل راه نجات انتخاب کنند. در این روش دریک ناحیه از مغز (سینگولیت) جراحی صورت می گیرد. دریک مطالعه، 30% شرکت کنندگان به طور معنادار از این روش بهره بردند (بارلو[21] وهمکاران، 2006). تحریک عمیق مغز وتحریک عصبی واگ اعمال جراحی هستند که به تخریب بافت مغز نیاز ندارند، ولی کارآمدی شان به طور قطعی نشان داده نشده است (همان منبع).

از جمله درمان های جدید که در اواخر دهه 1970 مورد توجه پژوهشگران قرار گرفته درمان نوروفیدبک ([22]EEG بیوفیدبک) است. این قبیل درمانها افق تازه ای از درمانهای روان شناختی را به روی جهان علم می گشاید که مبتنی بر پایه های زیستی و فیزیولوژیکی است. درنوروفیدبک شخص یاد می گیرد که به وسیله شرطی سازی کنشگر الگوی امواج مغزی خود را تغییر دهد (ماسترپسکو و هیلی[23]،2003).

پروفسور استیرمن، بنیانگذار نوروفیدبک، چگونگی تغییر عملکرد  مغزی و بهنجار سازی آن توسط  شرطی سازی  عاملی EEG را شناسایی کرد (شوارتز و آندراسیک[24]،2003).

دانشمندان 4 طبقه امواج مغزی را شناسایی کرده اند. بتا: سریعترین موج مغزی (بالای 13 هرتز) که با تمرکز ارتباط دارد. آلفا: موج آهسته و بزرگتر(8 تا 12 هرتز  ) که با حالت آرامش مرتبط است. تتا: (4 تا 8 هرتز) که با تصورات رویا مانند، خواب آلودگی در ارتباط است. دلتا: آهسته ترین (1/0 تا 4 هرتز) و 

فهرست مطالب:

فصل اول ـ گسترة علمی پژوهش...............................................

مقدمه...............................................................................................................................

بیان مسأله.........................................................................................................

اهمیت و ضرورت تحقیق.............................................................................................................

هدف‌های تحقیق...................................................................................................

فرضیه‌ها..................................................................................................................

تعریف عملیاتی متغیرهای تحقیق...................................................................................

فصل دوم ـ پیشینه پژوهش..................................................................

اختلال وسواس فکری ـ عملی...............................................................................

اضطراب و اختلال وسواس فکری ـ عملی...............................................................

علائم اختلال وسواس فکری ـ عملی...........................................................................

معیارهای تشخیصی اختلال وسواس فکری ـ عملی.............................................

همه‌گیرشناسی............................................................................................

اختلال وسواس فکری ـ عملی و خانواده.............................................................

سیر و پیش‌آگهی..........................................................................................

ویژگی‌های بالینی............................................................................................

همایندی........................................................................................................

تشخیص افتراقی.................................................................................

رابطه انواع نشانگان اختلال وسواس فکری ـ عملی با انواع اختلالات.......................................................................

سبب‌شناسی..............................................................................................................

عوامل زیست عصبی ـ رسانه‌ها.............................................................................................

ایمنی‌شناسی عصبی (نوروایمنولوژی).............................................................................

مطالعات انجام شده با تصویربرداری مغزی........................................................................

وراثت‌شناسی.................................................................................................................

سایر داده‌های زیستی........................................................................................................

عوامل رفتاری..............................................................................................................

عوامل روانی..............................................................................................................................

درمان................................................................................................................................

دارو درمان.......................................................................................................................

مهارکننده‌های اختصاصی بازجذب سروتونین...................................................................................................................

روان‌درمانی...............................................................................................................................

روان‌جراحی..............................................................................................................................

سایر درمانی......................................................................................................................

EEG و امواج مغزی.................................................................................................................

روش ارزیابی EEG..................................................................................

الکتروآنسفالوگرافی کمی...................................................................................................................

الکتروآنسفالوگرافی و اختلال وسواس فکری ـ عملی.....................................................................................................

نوروفیدبک.......................................................................................................................

تحقیقات انجام شده در زمینه نوروفیدبک.........................................................................................................................

فصل سوم ـ روش‌شناسی پژوهش.................................................................................................

طرح پژوهش........................................................................................................

جامعه، نمونه و روش نمونه‌گیری...........................................................................................

ابزارهای پژوهش...................................................................................................................

نحوه جمع ‌آوری اطلاعات.............................................................................................

آموزش نوروفیدبک...................................................................................................................

دارودرمانی...............................................................................................................

فصل چهارم ـ نتایج.......................................................................................

مقدمه..............................................................................................................................

اطلاعات جمعیت‌شناختی.....................................................................................................

مقایسه نمرات پرسشنامه پادوا براساس میزان بهبودی درهر3موقعیت آزمایش.....................................................

مقایسه اندازه اثر در 3 موقعیت آزمایشی.........................................................................................

مقایسه معناداری میانگین‌ها با استفاده از آزمون کروسکال ـ والیس در 3 موقعیت آزمایشی............................

آزمون فرضیه‌ها............................................................................................................................

فصل 5ـ بحث در نتایج..................................................................................................................

خلاصه طرح پژوهشی و یافته‌ها.......................................................................................................

بحث در نتایج در پرتو یافته‌های پیشین....................................................................................

نتیجه‌گیری.......................................................................................................................................

محدودیت‌ها.............................................................................................................................

پیشنهادات....................................................................................................................

منابع....................................................................................................................................................

پیوست‌ها.................................................................................................................................................

شامل 181 صفحه فایل word قابل ویرایش بهمراه 34 اسلاید powerpoint


دانلود با لینک مستقیم


دانلود تحقیق تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی

ارزیابی حرکتی ومشکل کنترل کودکان مبتلا به اوتیسم و اختلال اسپرگر (Do children with autism and Asperger's disorder have difficul

اختصاصی از فی گوو ارزیابی حرکتی ومشکل کنترل کودکان مبتلا به اوتیسم و اختلال اسپرگر (Do children with autism and Asperger's disorder have difficulty controlling handwriting size? A kinematic evaluation) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله معتبر رشته روانشناسی سال 2015 با موضوع:

ارزیابی حرکتی و مشکل کنترل کودکان مبتلا به اوتیسم و اختلال اسپرگر

(Do children with autism and Asperger's disorder have difficulty controlling handwriting size? A kinematic evaluation)

Abstract

Children with autism spectrum disorders (ASD) often show difficulties in controlling letter size and consistent letter formation during handwriting; however, there has been little research into the underlying nature of handwriting impairments in this group. The aim of this study was to assess the ability of children with ASD to regulate the size and consistency of fundamental handwriting movements when using writing guides, and determine whether the kinematic profile during writing is different to typically developing children. Twenty-six boys with ASD (16 with high-functioning autism, 10 with Asperger's disorder) aged 8–13 years (IQ > 75), and 17 typically developing children wrote a series of four cursive letter l's using 10 mm and 40 mm writing guides, using a graphics tablet and stylus. Movement size and consistency was comparable between groups when the writing guides were set at 10 mm; however, handwriting movements of children with ASD were significantly faster and more fluent than typically developing children when writing guides were set at 40 mm. Neuromotor noise was comparable to that of typically developing children across both writing sizes. Clinically, our findings indicate that children with ASD have a well-automated motor plan for simple handwriting movements when writing guides are present and that problems of handwriting legibility in ASD are likely to arise from other factors, such as complex motor chaining (i.e. writing whole words and sentences), or attentional, working memory and linguistic demands when writing.

Keywords

  • Autism spectrum disorders;
  • Fine motor;
  • Handwriting;
  • Visual cues

دانلود با لینک مستقیم


ارزیابی حرکتی ومشکل کنترل کودکان مبتلا به اوتیسم و اختلال اسپرگر (Do children with autism and Asperger's disorder have difficulty controlling handwriting size? A kinematic evaluation)