فی گوو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

فی گوو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

دانلود تحقیق نمودار سازمانی گروههای تخصصی اداره کل درمان مستقیم

اختصاصی از فی گوو دانلود تحقیق نمودار سازمانی گروههای تخصصی اداره کل درمان مستقیم دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 86

 

نمودار سازمانی گروههای تخصصی اداره کل درمان مستقیم

با تصویب قانون الزام در سال 1369 سازمان قانوناً و عملا وارد حوزه «تولید درمان» شد و با احداث مراکز درمانی به ارائه مستقیم خدمات درمانی پرداخت به نوعی که امروزه صاحب دومین شبکه بزرگ درمانی کشور پس از وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی می باشد.

امکانات موجود:

اداره کل درمان مستقیم با دارا بودن 69 بیمارستان اختصاصی با تعداد 8161 تخت فعال، 241 پلی کلینیک و درمانگاه عمومی، 9 دی کلینیک و 7 کلینیک دندانپزشکی و با حضور حدود 4700 نفر پزشک متخصص و عمومی و 470 نفر دندانپزشک ، 400 نفر پزشک داروساز و 170 نفر پزشک علوم آزمایشگاهی خدمات درمانی موردنیاز را به بیمه شدگان ارائه می نماید. قابل توضیح است که دو بیمارستان میلاد و صدر با 930 تخت فعال نیز علاوه بر 69 بیمارستان ملکی به بیمه شدگان تامین اجتماعی خدمات درمانی لازم را ارائه می نمایند.

شناخت وظایف اداره کل درمان مستقیم:

اداره کل درمان مستقیم تحت نظارت کلی معاونت امور درمان انجام وظیفه نموده و اهم وظایف آن بشرح ذیل است:

بازدید و نظارت بر واحدهای تابعه و ارزیابی علمی واحدهای درمانی (Approve).

بررسی، تدوین و نظارت بر توسعه مراکز درمانی.

تهیه برنامه و بودجه سالیانه درمان مستقیم و تبصره های بودجه.

تامین نیروی انسانی موردنیاز واحدهای درمانی.

اجرای طرح بودجه عملکردی و اداره امور بیمارستانها توسط هیات امنا.

تحلیل آمار عملکرد واحدهای درمانی.

نظارت بر تشکیل کمیته های بیمارستانی.

بازنگری کتاب تعرفه های خدمات تشخیصی و درمانی سازمان.

برگزاری آزمون استخدامی متخصصین و بکارگیری اعم از متخصص و عمومی از محل مجوزهای متمرکز.

بازنگری دستورالعمل پرکیس پزشکان.

برگزاری دوره ها و سمینارهای آموزشی و تهیه و تدوین آئین نامه ها و دستورالعملهای آموزشی و ...

ارتقای کیفیت و ساماندهی و استاندارد سازی گردش کار در بخشهای سرپایی و بستری واحدهای درمانی.

ساماندهی بایگانی پزشکی در مراکز درمانی.


دانلود با لینک مستقیم


دانلود تحقیق نمودار سازمانی گروههای تخصصی اداره کل درمان مستقیم

پروژه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری - عملی. doc

اختصاصی از فی گوو پروژه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری - عملی. doc دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پروژه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری - عملی. doc


پروژه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری - عملی. doc

 

 

 

 

 

 

 

 

نوع فایل: word

قابل ویرایش 195 صفحه

 

چکیده:

هدف اصلی پژوهش حاضر، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک و درمان داروئی در کاهش نشانگان وسواس فکری- عملی است.  اهداف دیگر این پژوهش، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک بر وسواس فکری و همچنین وسواس عملی است.

از آنجایی که این پژوهش مطالعه ای شبه آزمایشی با ساختار تک آزمودنی است، از بین بیماران مبتلا به وسواس فکری- عملی مراجعه کننده به مرکز جامع اعصاب و روان آتیه 12 نفر انتخاب و به صورت تصادفی در 3 موقعیت درمان نوروفیدبک، درمان داروئی و لیست انتطار قرار گرفتند.

ابزار پژوهش پرسشنامه پادوا می باشد که هم وسواس فکری و هم وسواس عملی را می سنجد. این آزمون برای کلیه بیماران به صورت پیش آزمون و پس آزمون به فاصله 10 هفته اجرا شد. از چک لیست مصاحبه بالینی بالینی  نیز برای تشخیص گذاری بیماران استفاده شد. 

نتایج این پژوهش با استفاده از اندازه اثر و محاسبه میزان بهبودی نشان داد که نوروفیدبک و درمان داروئی میزان بهبودی تقریبا یکسان ( به ترتیب 45/0 و 46/0 ) دارند و اندازه اثراین درمانها به ترتیب برابر 16/3 و 25/4 می باشد که اندازه اثر بزرگی محسوب می شوند و این درحالیست که میزان کل بهبودی در موقعیت لیست انتظار 5/3 درصد با اندازه اثر 01/0 درصد می باشد. استفاده از آزمون کروسکال- والیس نیز نشان داد  که  در هر 3 شاخص کل، وسواس فکری و وسواس عملی در پس آزمون به ترتیب با ارزش پی 023/0، 035/0 و 021/0فرض صفر که بیانگر برابری میانگین ها بود، رد شد. در کل می توان نتیجه گرفت که از درمان نوروفیدبک نیز می توان به عنوان راهبرد درمانی جدید استفاده کرد

 

مقدمه:

شناخت آن دسته از اختلال های روانی که تحت عنوان اختلال وسواس فکری- عملی مشخص می شوند توجه بسیاری از روانشناسان، روانپزشکان و پژوهندگان را به خود جلب کرده است. گفته می شود این اختلال طی تاریخ بشر همواره وجود داشته است و امروزه نسبت قابل ملاحظه ای از روان نژندها را به خود اختصاص داده است. شدت و استمرار  این اختلال گاه به حدی می رسد که نیرو و کارایی فرد را کاملا پایین می برد و اثری فلج کننده در زندگی شخصی و اجتماعی بیمار بر جا می گذارد. اختلال وسواس فکری- عملی شامل دو بخش یعنی وسواس های فکری و وسواس های  عملی است. شیوع کلی ( در طول زندگی) این اختلال را 2.5 درصد برآورد کرده اند (انجمن روانپزشکی امریکا،  2000). پژوهش ها نشان می دهد که میزان شیوع این اختلال در بسیاری از فرهنگهای گوناگون دنیا شبیه یکدیگرند.  اگرچه اختلال وسواس معمولا در نوجوانی یا اوایل بزرگسالی شروع می شود اما ممکن است در دوران کودکی نیز  آغاز شود. متوسط سن شروع مردان پایین تر از زنان یعنی سن 6 تا 15 سالگی برای مردان و بین 20 تا 29 سالگی برای زنان می باشد. در اکثر موارد شروع اختلال تدریجی است ولی در برخی موارد شروع حاد و ناگهانی ملاحظه شده است. در بیشتر افراد سیر اختلال به صورت افت و خیز مزمن همراه با تشدید نشانه هایی است که احتمالا با  فشار روانی رابطه دارند ( همان منبع). با توجه به محدودیت های دارو درمانی و رفتار درمانی، به نظر می رسد نوروفیدبک به عنوان یک وجه درمانی جدید برای درمان وسواس باید مورد توجه قرار گیرد (هاموند،2003). نوروفیدبک راهبرد یادگیری برای اصلاح  توانایی مغز است تا امواج مغزی ویژه ای تولید شود. در درمان با نوروفیدبک از الکتروانسفالوگراف به عنوان مقدمه ای برای کار درمان استفاده می شود. به این شکل که ابتدا الگوی امواج مغزی در اختلال مشخص می گردد، سپس میزان انحراف امواج از الگوی طبیعی تعیین می شود که این کار از طریق الکتروانسفالوگرافی کمی انجام می گیرد. بعد با استفاده از نوروفیدبک در جهت باز گرداندن امواج به حالت طبیعی، آموزش بیمار در جهت کنترل امواج مغزی و در نتیجه رفع بیماری اقدام می گردد. کاربرد این درمان برای اختلالاتی مثل بیش فعالی- کمبود توجه، صرع، اضطراب و افسردگی و همچنین وسواس فکری- عملی تایید گشته است (هاموند،2005(

 

فهرست مطالب:

فصل اول ـ گسترة علمی پژوهش

مقدمه

بیان مسأله

اهمیت و ضرورت تحقیق

هدف‌های تحقیق

فرضیه‌ها

تعریف عملیاتی متغیرهای تحقیق

فصل دوم ـ پیشینه پژوهش

اختلال وسواس فکری ـ عملی

اضطراب و اختلال وسواس فکری ـ عملی

علائم اختلال وسواس فکری ـ عملی

معیارهای تشخیصی اختلال وسواس فکری ـ عملی

همه‌گیرشناسی

اختلال وسواس فکری ـ عملی و خانواده

سیر و پیش‌آگهی

ویژگی‌های بالینی

همایندی

تشخیص افتراقی

رابطه انواع نشانگان اختلال وسواس فکری ـ عملی با انواع اختلالات

سبب‌شناسی

عوامل زیست عصبی ـ رسانه‌ها

ایمنی‌شناسی عصبی (نوروایمنولوژی)

مطالعات انجام شده با تصویربرداری مغزی

وراثت‌شناسی

سایر داده‌های زیستی

عوامل رفتاری

عوامل روانی

درمان

دارو درمان

مهارکننده‌های اختصاصی بازجذب سروتونین

روان‌درمانی

روان‌جراحی

سایر درمانی

EEG و امواج مغزی

روش ارزیابی EEG

الکتروآنسفالوگرافی کمی

الکتروآنسفالوگرافی و اختلال وسواس فکری ـ عملی

نوروفیدبک

تحقیقات انجام شده در زمینه نوروفیدبک

فصل سوم ـ روش‌شناسی پژوهش

طرح پژوهش

جامعه، نمونه و روش نمونه‌گیری

ابزارهای پژوهش

نحوه جمع ‌آوری اطلاعات

آموزش نوروفیدبک

دارودرمانی

فصل چهارم ـ نتایج

مقدمه

اطلاعات جمعیت‌شناختی

مقایسه نمرات پرسشنامه پادوا براساس میزان بهبودی درهر3موقعیت آزمایش

مقایسه اندازه اثر در 3 موقعیت آزمایشی

مقایسه معناداری میانگین‌ها با استفاده از آزمون کروسکال ـ والیس در 3 موقعیت آزمایشی

آزمون فرضیه‌ها

فصل 5ـ بحث در نتایج

پیوست‌ها

بحث در نتایج در پرتو یافته‌های پیشین

نتیجه‌گیری

محدودیت

پیشنهادات

منابع

خلاصه طرح پژوهشی و یافته‌ها

 

منابع ومأخذ:

منابع فارسی

- سادوک ،بنیامین. و سادوک، ویرجینیا. (2003،1382) ، خلاصه روانپزشکی علوم رفتاری / روانپزشکی بالینی ، ترجمه دکتر حسن رفیعی، تهران: انتشارات ارجمند

- کلارک، دیوید. م و فربون، کریستوفر، ج . (1380، 1997) ،دانش و روش های کاربردی رفتار درمانی شناختی ، ترجمه دکتر حسین کاویانی، تهران: سنا.

- مسعود، نصرت آبادی. (1386). کاربرد تحلیل امواج کمی مغز (QEEG ) در تشخیص و نوروفیدبک در درمان اختلال بیش فعالی- کمبود توجه. دانشگاه علامه طباطبائی.

-مصاحبه بالینی ساختار یافته برای محور I اختلالات DSM-IV. کتابچه اجرائی نسخه بالینی (SCID-I)، دانشگاه انیستیتو روانپزشکی.

- باتاچاریا و جانسون. (1379). مفاهیم و روشهای آماری. ترجمه شهر آشوب و میکائیلی، مرکز نشر دانشگاهی.

- یعقوبی، حمید. (1385). مقایسه اثر بخشی تعاملی نوروفیدبک و ریتالین در کاهش علائم اختلال بیش فعالی/ کمبود توجه، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی.

 

منابع لاتین

-Abramowitz, J. (1997). Effectiveness of psyehological and pharmacological treatments for obsessive – Compulsive disorder:  A quantitative review. Journal of consulting Clinical Psychology, 65, 44 – 52.

 

- Abelson, J. L., Gartis, G. C., Sagner, T., Albucher, R. C., Harrigen, M Taylor, S. F., Maltis, B., & Giardan, B. (2004). Deep Brain Stimulatin for Refractory OCD.

 

- Ackrman, D. L., & Greenland, s. (2002). Multivariate meta- analysis of controlled drug studies for obsessive – compulsive disorder. Journal of Clinical Psycho pharmacology, 22(3), 309- 317

 

- Ackerman, D. L., Greenland, S., Bystritsky, A., & Katz, R. J. (1996).

Relation ship between early side effects and therapeutic effects of clomipramine therapy in OCD. Journal of Clinical Psycho pharmacology, 14, 324- 328.

- Amen, D. (2001). Healing ADD: The breakthrough program that allows you to see and heal the 6 types of ADD. New York: Putnam.

 

- Antony, M. M., Downie, F., & Swinson, R. P. (1998). Diagnostic Issues and Epidemology in OCD: Theory, Research and Treatment, eds. M. M. Antony, S. Rachman: M. A Richter & R. P, Swinson. New York. Th Guilford Press. Pp, 3- 32.

- Baehr, E., Rosenfeld, J. P., Baehr, R., & Earnest, P. (1998).Comparision of two EEG asymmetry indices in depressed patients Vs. normal controls. International Journal of Psychophysiology, 31, 89-92.

- Banich, M. T., Milham, M. P, Jacobson, B. L., Webb, A, et al. (2001). Attentional selection and the processing of task- irrelevant information insights from fMRI examinations of the stroop task, Prog Brain Res 134, 459- 470.

 

-Barlow, D. H, and Purand, V. M. (2006). Essential of Abnormal Psychology. California: Thonson wad worth.

Baxter, L. R., Schwartz, J. M., Mazziotto, J. C., et al. (1988). Cerebral glucose metabolic rates in non-depressed patients with OCD. American Journal of Psychiatry, 145, 1560- 156 3.

- Baxter, L., Schwartz, J. M., Bergman, K. S., Szuba, M.P., Guze, B. H., Mazziottu, J. C., et al. (1992). Caudate glucose metabolic rate changes with both drug and behavior therapy for OCD. Archives of General Psychiatry, 49,681- 688.

 - Belkin, L. (2006). Can you catch OCD?. The New York Times Magazine. Retrieved on 2006. 412.

- Benkelfat, C., Phelps, M., Mazziotta, J., Guze, B. H., Schwartz, J. M., & selin, R. M. (1990). Local cerebral glucose metabolic rates in OCD patients treated with clomipramine. Archives of General Psychiatry, 147, 846- 248.

- Besiroglu, L., Uguz, I., Saglan, M., Agargaun, M. Y., Cilli, A.S. (2006). Factors associated with major depressive disorder. Occuring after the onset of OCD.

- Brown, L. L., Schneider, J. S., Lidsky, T. I. (1997). Sensory and cognitive functions of the basal ganglia. Gurr.opin. Neurobiol. 7, 157- 163.

- Budzynski, T. H. (1999). From EEG to neurofeedback. In J. R. Evans & A. Arbarbanel (Eds.), Introduction to quantitative EEG and neurofeedback (pp. 56- 79). San Diego, CA: Academic Press. 

- Ckark, D. A. (2004). Cognitive- Behevioral Therapy for OCD. New York, NY 10012. The Guilford Press. 3- 23.

- Clinical EEG. (2000). Special Issue on the state of EEG biofeedback therapy (EEG operant conditioning) in 2000. Clinical Electroencephalography 31(1), V- Viii, 1- 55.

- Collura, T. F. (2004). Technical foundations of neurofeedback. New York: Brainmaster technologies, Inc.

- Congedo, M., & Lubar, J. F. (2003). Parametric and non-parametric analysis of QEEG : Normative database comparispns in electroencephalography, a simulation study on accuracy. Journal of Neurotherapy, 7(3- 4), 1- 29.

- Chabot, R. A., & Serfontein, G. (1996). Quantitative electroencephalographic profiles of children with attention deficit disorder. Biological Psychiatry, 40, 951-963.

 

- Chabot, R. A., Merkin, H., Wood, L. M., Davenport, T. L., & Serfontein, G. (1996). Sensitivity and specificit QEEG in children with attention deficit or specific developmental learning disorders. Clinical Electroencephalography, 27, 26-34.

- Dehaene, S., Posner, M. I., & Tucker, D. M. (1994). Localization of a neural system for error detection And compensation. Psychological Science, 5, 303- 305.

- Demos, J. N. (2004). Getting started with Neuroffeedbach, New York. Lond.Ny.10110.

- Dougherty, D. D., Baer, L., Cosgrove, G. R., Cassem, E. H. et al. (2002). Prospective long- term follow up of 44 pataints who received cingulotomy for treatment- refractory OCD. American Journal Psychiatry, 159(2), 269- 275.

- Dutty, F. H. (2000). The state of EEG biofeedback therapy ( EEG operant Conditioning) in 2000: An editors opinion. Clinicel EEG, 31, V- Vii.

 

- Egner, T., & Gruzelier, I. H. (2003). Ecological validity of neurofeedback: Modulation of slow wave EEG enhances musical performance. Neuro Report, 14(9), 1221- 1224.

- Evans, J. R., Abarbanel, A. (Eds.), (1999). Introduction to quantitative EEG and Neurofeedback, San Diego: Academic Press.

- Fahrion, S. L., walters, E. D., Coyne, L. & Allen, T. (1992). Alterations in EEG amplitude, personality factors, and brain electrical mapping after alpha- theta brainwave training: A controlled case study of an alcoholic in recovery. Alcoholosm. Clinical and Experimental Resarch, 16, 547- 552.

- Feng, J., Welch, L. J., & et al. (2007). Issue of Nature. Gen Triggers OCD- like syndrom in mice.

- Foa, E. B., Steketee, G. S., & ozarow, B.J. (1985). Behavior therapy with obsessive – com pulsives: From theory to treatment. In M. Mavissakalian, S, M. Turner, & L.michelson (Eds.), Obsessive- compulsive Disorder: Psychological and pharmacological treatment (pp.49- 129). New York: Plenum Press.

- Foa, E. B., & Franklin, M. E. (2001). Obsessive- Compulsive disorder. In D. H. Barlow (Ed.), Clinical handbook of psychological disorders (3rd ed., pp.209- 263). New York: Guilford.

- Flor- Henry, P., Yeudall, L., Koles, Z., & Howarth, B. (1979). Neuropsychological and power spectral EEG investigations of the obsessive- compulsive subjects. Biological Psychiatry, 14, 119- 130.

- Garrett, B. L., & silver, M. P. (1976). The use of Eمیلی گرم and alpha biofecdback to relieve test anxiety in college students. In I. wickram esekera (Ed.), Biofeedback, behavior therapy, and hypnosis. Chicago: Nelson- Hall.

- Gehring, W. J., Coles, M. G. H., Meyer, D. E., Donchin, E. (1990). The error- related negativity: An event- related brain potential accompanying errors. Psychophysiology, 27, S 34.

- Gehring, W.J., Goss, B., Coles, M. G. H., Meyer, D.E., & Donchin, E. (1993). A nearal system for error dctectionand compensation. Psychological science, 4, 385- 390.

- Gehring, W. J., Himle, J., & Nisenson, L. G. (2000). Action – monitoring dysfunction in OCD. Psychological Science, 11, 1 – 60.

- Gillbert, C., & Moss, D. (2003). Basic tools: Biofeedback and biological monitoring. In D. Moss, A., Mc Grady, T., Davies, & I Wickramaskera(Eds.), Handbook of mind- body medicine in primary care: Behavioural and psyiological tools(pp. 109- 122). Thousand oaks, CA: Sage.

- Goodarzi, M. A., Firoozabadi, A. (2003). Reliability and validity of the پادوا Inventory in an Iranian population. Behaviour Research and Therapy, 43- 54.

- Goodman, W. K., McDougle, C. J., & Price, L. H. (1992). Pharmacotherapy of OCD. Journal of Clinical Psychiatry, 53 (suppl.), 29- 37.

- Goodman, W. K., Price, L. H., Rasmussen, S. A., et al. (1989). The Yale- Brown obsessive– compulsive Scale. II. Validity. Archives of General Psychiatry, 46, 1012- 1016.

 

- Greist, J. H. (1999). Treatment of obsessive- compulsive disorder: Psychotherapies, drugs, and other somatic treatment. Journal of Clinical Psychiatry, 51 (8), 44- 50.

 

- Greenberg, B. D., Ziemann, U., Cora- Locatlli, G., Harmon, A., Murphy, D.L., Keel, J. C., et al. (2000). Altered cortical exitability in OCD. Neurology, 54, 142- 147.

-  Hajcak, G., & Simons, R. F. (2002). Error- related brain activity in OCD undergraduates. Psychiatry Research, 110, 63- 72.

- Hammond, D. C. (2001 a). Nearofeedback treatment of depression with Roshi. Journal of Neurotherapy, 4(2), 45- 56.

- Hammond, D. C. (2001 b). Comprehensive neurofecdback bibliography. Journal of Neurotherapy, 5(1- 2), 113- 128.

- Hammond, D. C. (2005b). Neurofeedback to improve physical blance, and swallowing. Journal of Neurotherapy, 9 (1), 27- 36.

- Hammond, D. C. (2003). QEEG- Guided Neurofeedback in the treatment of OCD. Journal of Neurotherapy, Vol. 7(2), 25- 51.

 - Hammond, D. C. (2006). What is neurofeedback?.

 

- Hammond, D. C. (2004). Treatment of obsessional subtypy of OCD with neurofeedback. Biofeedback, 32, 9- 12.

- Hardt, J. V., & kamiya, J. (1978). Anxiety change through EEG alpha feedback seen only in high anxiety subjects. Science, 201, 79- 81.

- Hasler, G., Lasalle- Ricci, V. H., Ronquillo, J. G., Crawley, S. A., Cochran, L. W., Kazuba, D., Greenberg, B. D., Murphy, D. L. (2007). Obsessive- compulsive disorder symptom dimension show specific relationships to psychiatric comorbidity. Biol Psychiatry. 61 (5): 617- 25.

- Hersen, M., & Barlow, D. H. (1976). Single– case experimental designs: Strategies for studying behavior change. New York: Pergamon Press.

- Hodgson, R. J., & Rachman, S. (1977). Obsessive- compulsive complaints, Behav Res Ther 15. pp, 389- 395.

- Holroyd, C. B., Dien, J., & Coles, M. G. H. (1998). Error- related scalp potentials elicited by hand and foot movements: Evidance for an output- independent error- processing symptom in humans. Neuroscience Letters, 242, 65- 68.

  - Insel, T. R., Donnelly. E. R., Lalakea, M. L., Alterman, I. S., & Murphy, D. L. (1983) Neurological and neuropsychological studies of patients with OCD. Biological Psychiatry, 18, 741- 751.

- Jahn, M., & Williams, M. (2008). Medication for OCD. Am Psychiatry, 1- 10.

- Jarusiewicz, B. (2002). Efficacy of nurofeedback for children in the autistic spectrum: A pilot study. Journal of Neurotherapy, 5, 19- 32.

 - Jenike, M.  A., & Brotman, A. W.(1984). The EEG in OCD. Journal of Clinical Psychiatry, 45, 122-124.

- Jenike, M. A. (1989). Obsessive- compulsive and related disorders. A hidden epidemic. New England Journal of Medicine, 321, 539- 541.

- karno, M., Golding, J. M., Serenson, S. B., & Burnam, M. A. (1988). The epidemiology of OCD in five U.S communities. Archives of General Psychiatry, 45, 1094- 1099.

-Kaiser, D. A., & Othmer, S. (2000). Effect of neurofeedback on variables of attention in a large multi-center trial. Journal of Neurotherapy, 4 (1), 5-28.

- Kerns, J. G., Cohen, G. D., Mac Donald, A. W., Cho, R. Y., Stenger, V. A., & Carter, C. S. (2004). Anterior cingulated confilict monitoring and adjustments in control, Science 303, 1023- 1026.

 

- kuskowski, M., Malone, S., Kim, S., Dysken, M., Okoya, A., & Christensen, K. (1993). QEEG in obsessive – compulsive disorder. Biological Psychiatry, 33, 423- 430.

- La Vaque, T. J. (2003). Neurofeedback, neurotherapy andQEEG . In D. Moss, A., Mc Grady, T., Davies, & I Wickramaskera(Eds.), Handbook of mind- body medicine in primary care: Behavioural and psyiological tools(pp. 123- 135). Thousand oaks, CA: Sage.

- Leocani, L., Locatelli, M., Bellodi, L., Fornara, C., Henin, M., et al. (2001). Abnormal pattern of cortical activation associated with voluntary mpvement in OCD. An EEG study. American Journal op psychiatry, 158(1), 140- 142.

- Linden, M., Habib, T., & Radojevic, V. (1996). A controlled study of the effects of EEG biofeedback on the cognition and behavior of childirin with ADHD. Biofeedback and self- Regulation, 21 (1), 30- 49.

 - Louise, E, Marks, M, B.(2002). QEEG/ Neurofeedback and OCD Emerging Treatment Approach?. BCIA- EEG and Biofeedback. COCA Board of Directors- Public Awerness Chair.

- Lubar, J. F. (1997). Neocortical dynamics: Implications for understanding the role of neurofeedback and related techniques for the enhancement of attention. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 22, 111-126.

- Lubar, J.F., Swartwood, M. O., Swartwood, J. N., & ODonnell, P. H. (1995). Evaluation of the effectiveness of EEG neurofeedback training for ADHD in a clinical setting as measured by changes in T.O.V.A. Scores, behavioral ratings and WISC- R performance. Biefeedback and self - Regulation, 20, 83-99.

-Lubar, J. F. (2003) Neurofeedback for the management of attention deficit disorders. In M. S. Schwartz & F. Andrasik (Eds.), Biofeedback: A practitioner’s guide (3rd ed., pp. 409-437). New York: Guilford Press.

-Lubar, J. O., & Lubar, J. F. (1984). Electroencephalographic biofeedback of SMR and beta for treatment of attention deficit disorders in a clinical setting. Biofeedback and Self Regulation, 9, 1-23.

-Lubar, J.F., Bianchini, K.J., Calhoun, W.H. (1985). Spectral analysis of EEG differences between children with and without learning disabilities. Journal of Learning Disabilities. 18, 403–408.

- Luu, P., Collins, P., & Tucker, D. M. (2000). Mood, personality, and self- monitoring: Negative effect and emotionality in relation to frontal lobe mechanism of error- monitoring. Journal of experimental psychology: General, 129, 43- 60.

- Lundberg, S., Carlsson, A., Norfeldt, P., & Carlsson, M. L. (2004). Nicotin treatment of OCD. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry, 28(7), 1195- 90.

- Mac Crimmon, D. J., & Arato, H. (1991). Interhemispheric pharmaco- EEG. Psychiatry Research: Neuroimaging, 40(1), 91- 93.

- Mac Donald, A. M., & De Silva, D. (1999). The assessment of obsessionality using the پادوا Inventory: Its In A British Non- Clinical sample. Personality and Individual Differrences 27, 1027- 1046.

- Machlin, S. R., Harris, G. J., & Pearlson, G. D. (1991). Elevated medial- frontal cerebral blood flow in obsessive- compulsive patients: As SPECT study. American Journal of Psychiatry, 148, 1240- 1242.

- Malloy, P., Rasmusen, S., Braden, W., & Haier, R. J. (1989). Topgraphic evoked potential mapping  In OCD: Evidence of frontal lobe dysfunction. Psychiatry Research, 28(1), 63- 71.

- Mas, F., Prichep, L.S., John, E. R., & Levine, R. (1993). Neurometric QEEG subtyping of OCD. In k. Maurer. (Ed.), Imaging of the brain in Psychiatry and related fields (pp.277- 280). Heidelberg, Berlin, Germany: Springer- verlag.

- Masterpasque, F., Healey, K. N. (2003). Neurofeedback in Psychological practice professional psychology: Research and Practice, 34(6), 651- 656.

-Mataix-Cols, D. (2002). A Spanish Version of the Padua Inventory: Factor Structure and Psychometric Properties. Behavioural and Cognitive Psychotherapy, 30, 25-36.

-Mataix-Cols, D. Vallejo, J. & Sanchez-Turet, M. (2000). The Cut-Off Point In Sub-Clinical Obsessive-Compulsive Research. Behavioural and Cognitive Psychotherapy, 28, 225-233.

- Mataix- Cols, D., Wanderson, S., Lawrence, N., Bramme, M. J., Speckon, S. A., Phillips, M. L. (2004). Distinct neural correlates of washing, cheching, and hoarding symptom dimensions in OCD. Arch Gen Psychiatry. 61, 564- 576.

-Mesullam, M. M. (1990). Large- scale neurocognitive networks and distributed processing for attention, language and memory, Ann, Neural 28, 597- 613.

 

- Monastra, V. J., Monastra, D. M., & George, S. (2002). The effects of stimulant therapy, EEG biofeedback, and parenting style on the primary symptoms of ADHD. Applied psychophysiology and Biofeedback, 27,231- 249.

- Monastra, V. J. (2003). Clinical applications of electroencephalographic biofeedback. In M. S. Schwartz & F. Andrasik (Eds.), Biofeedback: A practitioner’s guide (3rd ed., pp. 438-463). New York: Guilford Press.

 -Monastra, V. J., Lubar, J. F., Linden, M., VanDeusen, P., Green, G., Wing, W., et al. (1999). Assessing attention deficit hyperactivity disorder via quantitative electro encephalography: An initial validation study. Neuropsychology, 13 (3), 424-433.

- Moss, D. (2001). Biofeedback. In S. Shannon(Eds.), Handbook of complementary and alternative therapies in mental health. (pp. 135- 158). San Diego, CA: Academic Press.

- Moss, D. (2003a). Mind- body medicine, evidence- based medicine, Clinical Psychology, and integrative medicine. In D. Moss, A., Mc Grady, T., Davies, & I Wickramaskera(Eds.), Handbook of mind- body medicine in primary care: Behavioural and psyiological tools(pp.3- 18). Thousand oaks, CA: Sage.

- Mills, G. K., & Solyom, L. (1974). Biofeedback of EEG alpha in the treatment obsessive ruminations. An exploration. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 5, 37- 41.

- Moore, N. C. (2000). Areview of EEG biofeedback treatment of anxiety disorders. Clinical EEG, 31, (1), 1- 6.

-  Moore, N. C.(2003). A review of EEG biofeedback treatment of anxiety disorders. Clin Electro-encephalograph; 31(1) ;1-6.

- Nakao, T., Yoshiura, T., Nakagawa, A., Nakatani, E., Yoshizato, C., Kudoh, A., et al. (2004). Action – monitoring function of OCD: A functional MRI study comparing patients with OCD normal controls during Chinese character stroop task. Psychiatry Res Neuroimaging.

- Nakatani, E., Nakagawa. A, Nakao, T., Yoshizato, C., Nabeyma, M., et al. (2004): A Rendomized controlled trial of Japanese patients with OCD: Effectiveness of behavior therapy and fluvoxamine. Psychother psychosom.

- Nakatani, E, Nakagawa, A., Ohara, Y., et al. (2003). Effects of behavior therapy on regional cerebral blood flow in OCD: Psychiatry Res Neuroimaging, 124, pp. 113-120.

- Nash. J. (2001). Adverse reactions and potential iatrogenic effects in neurofeedback training. Journal of Neurotherapy, 4(4), 57- 69.

- Nordahl, T. E., Benkelfat, C., Semple, W. E., Gross, M., King, A. C., and Cohen, R. M. (1989). Cerebral glucose metabolic rates in OCD, Neuropsychopharmacology, 2, pp.23- 28.

 -Nuwer, M. (1997). Assessment of digital EEG, quantitative EEG, and EEG brain map ping: Report of the American Academy of Neurology and the American Clinical Neurophysiology Society. Neurology, 49, 277-292.

- Pato, M., Zohar- Kadouch, R., & Zohar, J. (1988). Return of symptoms after discontinuation of clomipramine in patients with OCD. American Journal of Psychiatry, 145, 1521- 1525.

- Paus, T. (2001). Primate anterior cingulated cortex where motor control, drive and cognition interface, Nat Rev Neurosci 2, 417- 424.

- Peniston, E. G., & kulkosky, P.J. (1991). Alpha- theta brainwave neurofeedback therapy for Vietnam veterans with combat- related post– traumatic stress disorder. Medical Psychotherapy, 4, 47-60.

-  Peniston, E.g., & Kulkosky, P.J., (1990). Alcholic personality and alpha/ theta brain wave training. Medical psychotherapy , 2, 37-55..

- Peniston, E. G., Marrinan, D. A.,Deming, W. A., Kulkosky, P.J., (1993). EEG alpha-theta synchronization in vietnam theater veterans with combat-related PTSD and alchol abuse. Advances in Medical psychotherapy; 6, 37- 50.

- Perros, R., Young, E., Ritson, J., Price, G., & mann, P. (1992). Power spectral EEG analysis and EEG variability in OCD. Brain Topography, 4(3), 187-192.

-Piacentini, J., & Bergman, R. L. (2000). OCD in childerin. Psychiatric clinics in North America, 23(3), 519- 533.

 - Plotkin, W. B., & Rice, K. M. (1981). Biofeedback as a placebo: Anxiety reduction facilitated by training in either suppression or enhancement of alpha brainwaves. Journal of consulting and Clinical Psychology, 49, 590-596.

 

- Posner, M. I., & Deheane, S. (1994). Attentional networks, Trends Neurosci 17, 75- 79.

- Posner, M. I., & Digirolamo, G. J., & Fernandez- Duque, D. (1997). Brain mechanisms of cognitive skills. Consious  Cogn, 6, 267- 290.

- Posner, M. I., & Rothbart, M. K. (1998). Attention, self- regulation and consciousness. Philosophic  Transition of  the Royal Society of London series B- Biological sciences, 353, 1- 13.

- Prichep, L. S., Mas, F., & John, E.R. (1989). Neuromatic subtyping of OCD in psychiatry: A world perspective. Chapter in C. N. Stefanis, A. D . Rabavilas., & C. R. Soldatos (Eds.), Proceedings of the VIII world congress of psychiatry, Athens, octeber, 12-19. (pp. 557-562). New York: Elsevier Science.

Rachman, S. J.  & de Silva P.  (1978).  Abnormal and normal obsessions.  Behaviour, Research and Therapy.  22, 549-552.

- Rasmusen, S. A., & Eisen, J. L. (1992). The Epidemology and Clinical Features of OCD. Psychiatric Clinical of North America, 15, 743- 758.

- Rauch, S. L., whalen, P.J., Dougherty, D., Yenike, M. A. (1998). Neurobiologic models of OCD. In M. A. Jenike, L., Baer, W. E. Minichiello (Eds.), obsessive– compulsive disorders: Practical management (pp. 222-253).

- Rauch, S. L. (2000). Neuroimaging research and the neurobiology of OCD: Where do we go from here? Biological Psychiatry. 47, 168- 170.

- Regier, D. A. Narrow, W. E. & Rae, D. S. (1990). The Epidemiology of Anxiety Disorders: The Epidemiologic Catchment Area (ECA) Experience. Journal of Psychiatric Research, 24, 3-14.

- Rice, k. M., Blanchard, E. B., & Purcell, M. (1993). Biofeedback treatment of generalized anxiety disorder: Preliminary results, Biofeedback and self- Regulation, 18, 93-105.

- Robin, A., Hurley, M. D., Saxen, S., Hoehn- Saric, R., Taber, K. H. (2002). Predicting treatment Response in OCD.

 - Rossiter, T. R. (2005). The effectiveness of neurofeedback and stimulant drugs in treating ADHD: Part II. Replication. Applied Psychophysiology & Biofeedback. 29 (4), 233- 243.

- Salkovskis, P. M., & Harrison, J. (1984). Abnormal and normal obsessions. A replication. Behaviour, Research and Therapy. 22, 549- 552.

- Sanavio, E. (1980). Obsession and Compulsion: the Padua Inventory.Behavior Research and Therapy, 26, 169-177. 

- Sanavio, E., Vidotto, G. (1985). The components of the Maudsley obsession- compulsive Questionnaire. Behavior Research and Therapy, 23(6), 659- 662.

- Sawle, G. V., Hymas, N. F., Lees, A. J., & Frackowiak, R. S. J. (1991). Obsessional slowness. Brain 114, 2191- 2202.

- Saxena, S., Brody, A. L., Schwartz, J. M., & Baxter, L. R. (1998). Nearoimaging and frontal- subcortical circuitry in OCD. British Journal of Psychiatry (173Supplement), 35, 26-38.

- Schwartz, J., & Andrasick, D. (2003). Biofeedback. Guilford Press.

- Silverman, J. S., & Loychik, S. G. (1990). Brain- mapping abnormalities in a family with three obsession- compulsive children. Journal of Neuropsychiatry & Clinical Neurosciences, 2, 319- 322.

- Simpson, N. B., Tenke, C. E., Towey, J.B., Liebowitz, M. R., & Bruder, G. E. (2000). Symptom provocation alters behavior ratings and brian electrical activity in OCD: A preliminary study. Psychiatry Research, 95(2), 149-15555.

- Sterman, M. B. (2000). Basic concepts and clinical findings in the treatment of seizure disorders with EEG operant conditioning. Clinical EEG, 31 (1), 45- 55.

- Sterman, M. B. (1996). Physiological origins and functional correlates of EEG rhyth mic activities: Implications for self-regulation. Biofeedback and Self-Regulation, 21 (1), 3-49.

- Sterman, M. B., Wywricka, W., & Roth, S. R. (1969). Electrophysiological correlates and neural substrates of alimentary behavior in the cat. Annals of the New York Academy of Science, 157, 723-739.

-Sterman, M.B. (2000) ‘EEG Markers for Attention Deficit Disorder: Pharmacological and Neurofeedback Applications’, Child Study Journal 30(1): 1–24.

-Sternberger, L. G. & Burns, G. L. (1990). Obsessions and Compulsions: Psychometric Properties of the Padua Inventory with and American Population, Behavior, research and Therapy, 28, 4, 341-345.

- Swedo, S. E., Pletrini, P., Leonard, H. J., et al. (1992). Cerebral glucose metabolism in childhood – Onest OCD: Revisualization during pharmacology. Archives of General psychiatry, 49, 690- 694.

- Swedo, S. E., Schapiro, M. G., & Grady, C. L. (1989). Cerebral glucose metabolism in childhood onest OCD. Archives of General Psychiatry, 46, 518- 523.

- Szesko, P. R., Robinson, D., Alvir, J. M., Bilder, R. M., et al. (1999). Orbito- frontal and amygdale volume reductions in OCD. Archives of General psychiatry, 56(10), 913- 919.

-Tannen, M. (2005). Couses of OCD Remain a Mystery.

دانلود با لینک مستقیم


پروژه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری - عملی. doc

تحقیق در مورد فرار از مدرسه و راه درمان آن 11ص

اختصاصی از فی گوو تحقیق در مورد فرار از مدرسه و راه درمان آن 11ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

 

فرار از مدرسه و راه درمان آن

فرار از مدرسه بیشتر در نوجوانان مبتلا به اختلالات روانی، سایکوپات ها، حالات اضطراب و نظایر آن دیده می شود. در این حالت نوجوان ازمدرسه فرار می کند و به منزل نمی رود. پدر و مادر از غیبت فرزند از مدرسه اطلاعی ندارند، یعنی در حقیقت نوجوان از مدرسه و منزل هر دو فرار می کند.

ترس از مدرسه را باید با فرار از مدرسه فرق گذاشت. فرار از مدرسه بیشتر در نوجوانان مبتلا به اختلالات روانی، سایکوپات ها، حالات اضطراب و نظایر آن دیده می شود. در این حالت نوجوان ازمدرسه فرار می کند و به منزل نمی رود. پدر و مادر از غیبت فرزند از مدرسه اطلاعی ندارند، یعنی در حقیقت نوجوان از مدرسه و منزل هر دو فرار می کند.

این کودکان با این عمل مقررات مدرسه را زیرپا می گذارند و از قوانین متداول اجتماعی تحصیلی و خانوادگی پیروی نمی کنند. اکثر این کودکان پس از فرار از مدرسه با افرادی نظیر خودشان به عیاشی، دزدی و رفتارهای سایکوپاتیک می پردازند و یا این که بدون هدف معین در خیابان ها پرسه می زنند. این نوجوانان اغلب کم استعداد و اکثراً در تطابق و سازش خود با محیط های تحصیلی و خانوادگی اشکال دارند.

معمولاً شرایط منزل نیز ناگوار است و در واقع نوجوان نه دل خوش ازخانه دارد ونه علاقه ای به مدرسه، و به راحتی هر دو را ترک و کوچه را انتخاب می کند. نوجوانان گریزان از مدرسه اگر هم استعداد خوبی داشته باشند، از نظر عاطفی سالم نیستند و رفتارشان در منزل و مدرسه طبیعی نیست، اما نوجوانانی که از رفتن به مدرسه امتناع می کنند، اکثراً از خانواده های طبقات بالای اجتماعی هستند و رفتارشان در مدرسه بهتر و آرامتر از سایر شاگردان است.

به نظر تایمرمن (۱۹۶۶) نوجوانی که ترس از مدرسه دارد نزد مادرش می ماند، ولی نوجوان فراری از مدرسه در خیابان های شهر گردش می کند. نیمی از این نوجوانان فراری از مدرسه میان همسالان خویش محبوبیتی ندارند و نیم دیگر آنها مرتکب خلاف و لغزش می شوند.

به نظر تایمرمن عوامل موثر در خانه عبارتند از: طرد شدگی، سخت گیری های افراطی، انضباط متناقض و بی ثبات، کتک زدن، بی نظمی والدین بی علاقه، محیط زیست و همسایگی بد،


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق در مورد فرار از مدرسه و راه درمان آن 11ص

دانلود پاورپوینت درمان رفتاری غرقه سازی

اختصاصی از فی گوو دانلود پاورپوینت درمان رفتاری غرقه سازی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود پاورپوینت درمان رفتاری غرقه سازی


دانلود پاورپوینت درمان رفتاری غرقه سازی

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل: PowerPoint (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 تعداد اسلاید23

 

غرقه سازی: غرقه سازی به تعدادی روش گفته می شود که هدف همه آنها ایجاد خاموشی به طور اجباری است. ویژگی این روش ها آن است که شخص را برای مدتی نسبتا طولانی در معرض محرک ترس آور یا اضطراب زا محرک (شرطی) با شدت تمام قرار می دهند.

 

 

 

غرقه سازی بر این باور مبتنی است که بسیاری از حالات ، منجمله اختلالات اضطراب ، نتیجه تجارب دردناک گذشته است ، و برای اینکه بیمار آنها را از یاد ببرد باید موقعیت اصلی بنحوی که بدون درد تجربه گردد، دوباره ایجاد  شود.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

لینک دانلود  کمی پایینتر میباشد

 


دانلود با لینک مستقیم


دانلود پاورپوینت درمان رفتاری غرقه سازی

تحقیق درباره درمان اعتیاد

اختصاصی از فی گوو تحقیق درباره درمان اعتیاد دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تحقیق درباره درمان اعتیاد


تحقیق درباره درمان اعتیاد

 فرمت فایل :        Word    ( قابل ویرایش)         تعداد صفحات : 29 صفحه

 

 

 

 

 

 

 

 

 

اعتیاد به عنوان یکی از عواملی است که سالانه جان بسیاری را در دنیا می گیرد.طبق اخرین اماری که از سوی سازما    ن ملل ارائه شد سالانه حدود دوازده میلیون نفرجان خود را به دلیل استقاده از مواد مخدر از دست می دهند.در کشورهای بزرگ   و در حال پیشرفت برنامه ایی عبین شده است.در کشور        ما هم برنا مه هایی اجرا شده است.مثلا بر پایی کمپ ها ی ترک اعتیاد که تحت سازمان بهزیستی مشغول به کارند وسالانه  بیماران بسیاری را درمان می کنندو مراکزترک اعتیادی که در سراسر کشورمشغول بهکارند.من در این تحقیق به مسائل مختلف اعتیاد از جمله:تعریف اعتیاد،درمان اعتیادو...  پرداخته ام.                                                                                                                                                                                                      اعتیاد چیست؟    

اعتیاد یک «بیماری اجتماعی» است که عوارض جسمی و روانی دارد و تا زمانی که به علل گرایش « بیمار» توجه نشود، درمان جسمی و روانی فقط برای مدتی نتیجه بخش خواهد بود و فرد دوباره گرفتار « مواد اعتیاد آور» می گردد .                                                           اعتیاد به مواد مخدر یکی از مهمترین مشکلات اجتماعی ، اقتصادی و بهداشتی است که عوارض ناشی از آن تهدیدی جدی برای جامعه بشری محسوب شده و موجب رکورد اجتماعی در زمینه های مختلف می گردد همچنین ویرانگری های حاصل از آن زمینه ساز سقوط بسیاری از ارزش ها و هنجارهای فرهنگی و اخلاقی شده و بدین ترتیب سلامت جامعه را بطور جدی به مخاطره می اندازد .     پدیده شوم قاچاق مواد مخدر بیش از آنکه فعالیتی سوداگرانه ، تجاری و اقتصادی در عرصه مافیای اقتصاد بین المللی ابزاری کارآمد، موثر و راهبردی در گسترش نظام سلطه صاحبان قدرت جهان بر کشورهای توسعه نیافته است  .

تحلیل گران مسائل سیاسی و اجتماعی بر این باورند که در تهاجم و نفوذ فرهنگ پدیده مواد مخدر مهمترین عامل به تباهی کشیدن و انحطاط اخلاقی جوامع به شمار می رود متاسفانه گسترش دامنه مصرف مواد مخدر در جامعه امروزی به حدی است که حتی قشر متفکر و تحصیل کرده را نیز به سمت خود کشانده است. مبارزه با اعتیاد نیز قطعاًً بیش از آنکه ماموریتی در راستای وظایف مصر نیروی انتظامی باشد، اقدامی است استراتژیک در مقابله با ابزار نظام سلطه جهانی در انحطاط اخلاقی جوامع با اهداف خاص سیاسی  .

اعتیاد بعنوان یک آسیب اجتماعی، هیچ گاه بطور کامل ریشه کن نخواهد شد، اما با تدبیر اندیشه و تلاشی مخلصانه حداقل می توان آنرا به کنترل در آورد. در این راستا تلاش ما بر این است تا با ارتقاء سطح آگاهی اقشار مختلف جامعه پیشگیری از اعتیاد را ترویج دهیم به امید روزی که جامعه ای داشته باشیم که اگر هم در آن فرد معتادی وجود دارد، درصدد نجات خویشتن باشد  ).

چهره ی مواد مخدر در بستر زمان گوناگون بوده و رویکرد به آن نیز چنین بوده است.دید زمانی با بر شمردن خواص تریاک، برای مصرف کنندگان، خود « بیمار» تلقی می شدند و در زمان نچندان دور«مجرم» و اکنون در این تردید که کدام بیمار یا مجرم؟ در این مقدمه به داوری تخصصی نمی پردازیم که کدام است نه این است نه آن زیرا مجرم پنداران، ساختار جامعه را معصوم پنداشته و عاشقان بیمارانگاری،در این دایره غافل مانده اند که بیماری ، انتخابی نیست و با بیمارپنداری ، رفتارهای غیر مسئولانه رنگ می بازد و بر این اساس ، هر فردی کوچک و بزرگ روزی بیمار می شود  .      


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درباره درمان اعتیاد