پروژه بررسی مسئولیت کیفری بیماریهای ناقل ایدز و سایر بیماریهای مسری. doc

اختصاصی از فی گوو پروژه بررسی مسئولیت کیفری بیماریهای ناقل ایدز و سایر بیماریهای مسری. doc دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

نوع فایل: word

قابل ویرایش 100 صفحه

چکیده:

این کار تحقیقی تحت عنوان «مسئولیت کیفری بیماری‌های ناقل ایدز و سایر بیماریهای مسری» علاوه بر جذابیت موضوع برای خودم بدین دلیل بوده که تاکنون کار زیادی در این زمینه صورت نپذیرفته و آثاری که در این خصوص به نگارش درآمده بسیار پراکنده و مختصر می‌باشد. به علاوه اینکه با نگاهی به معضلات فعلی جامعه این مهم، بدون اغراق یکی از مبهمات کنونی جامعه ما می‌باشد.

در قسمت نخست این تحقیق، کلیاتی را پیرامون بیماری ایدز و چالش‌های حقوقی (کیفری) پیش رو در مقابله با این بیماری را بیان کرده و بعد به بررسی مسئولیت کیفری این بیماری پرداخته و مباحثی را تحت عناوین «جرم انگاری»؟، «قانون خاص»؟ و «چه مجازاتی؟» مطرح نمودم. در این تحقیق از قتل عمد، اقدام مجنی علیه، رضایت مجنی علیه و… چند عنوان جزایی دیگر که می‌توان ناقلین ایدز را حسب آن به مجازات رساند سخن به میان آمده است.

مقدمه:

قسمت اول، ایدز

عفونت با ویروس ایمنی انسان (HIV) منجر به ایدز می‌گردد، هر 13 ثانیه یک نفر به این ویروس آلوده می‌شود و هر 9 دقیقه یکنفر به علت آلودگی به این ویروس جان خود را از دست می‌دهد.

ایدز AIDS (مخفف Asquired Immono Defieiency Sysdom ) (سندرم نقص ایمنی اکتسابی)، اختلال شدید در وضعیت سیستم ایمنی بدن انسان است که اغلب منجر به مرگ می‌گردد. علت مرگ این افراد، افزایش حساسیت فرمان برای ابتلا به عفونتهای شدید ناشی از عوامل عفونی فرصت طلب (میکروبهای که در حالت عادی ضرر هستند) یا سرطان‌ها می‌باشد. به عقیده دانشمندان منشاء این ویروس (HIV) از آفریقا می‌باشد. این ویروس در طی کار گرفته شدن یک انسان توسط میمون، از طریق بزاق این حیوان به انسان منتقل شده و سپس از این فرد به سایر انسانها انتقال یافته است.

در ابتدا به نظر می‌رسید که این بیماری مختص هم جنس بازان و معتادان تزریقی کشورهای پیشرفته است. اما امروزه میلیونها انسان در قاره‌های مختلف به این بیماری مبتلا شده‌اند.

هم‌اکنون تعداد مبتلایان به ایدز در جهان 50% بیش از رقم پیش بینی شده در سال 1991، می‌باشد همچنین پیش بینی می‌شود که در طی 20 سال آینده 70 میلیون زن، مرد، بچه به خاطر ایدز جان خود را از دست بدهند.

قسمت دوم :

در قسمت دوم مقدمه می‌پردازیم به تعریف مسئولیت کیفری :

جرم از دیرباز به مثابه رفتاری معارض با وضعیت مطلوب انسان، پیوسته با مجازات در اشکال گوناگون آن همراه و همدوش بوده است. و اگر مسئولیت کیفری را در ساده‌ترین معنای خود عبارت از تحمل مجازات در برابر رفتاری معین بدانیم، باید تصدیق کرد که این نوع مسئولیت در جوامع بشری از عمری در درازای جرم و مجازات برخوردار بوده است. زیرا به هر حال مجازات به عنوان واکنش انسانی به «موجود» معطوف می‌شود که به نحوی در پدید آمدن جرم موثر بوده است.

در مراحل نخستین زندگی اجتماعی، مجازات واکنشی بود که صرفاً برای رفع الم و ناراحتی ناشی از رفتاری خاص ابراز می‌شد و لاجرم تمایزی بین منشاء پیدایش درد و الم در انواع گوناگون آن قائل نمی‌شدند. این منشاء در هر حال موضوع مجازات قرار می‌گرفت و در برابر رفتاری که به نحوی در ایجاد درد و الم موثر بود «مسئولیت کیفری» داشت فارغ از این که انسان یا حیوان و یا حتی جهاد باشد.

در مراحل پیشرفته‌تر، مجازات به عکس‌العملی در برابر زیان ناشی از یک رفتار معین تبدیل شد در این مرحله بشر یک گام فراتر گذاشت و مسئولیت کیفری یک موجود را بر مبنای نوع و میزان خسارت مالی یا جانی که از ناحیه او بهم می‌رسید، معین می‌ساخت. مسئولیت در این دو مرحله تاریخی، صرفاً ماهیتی مادی و عینی داشت اما رفته رفته با ورود عنصر تقصیر به نهاد مسئولیت کیفری، مسئولیت معنوی و شخصی هم رسماً به قلمرو حقوق جزا وارد شد و عرصه را بر مسئولیت مادی و عینی تنگ و محدود ساخت. اما طولی نکشید که حقوقدانان جزایی با این مساله مواجه شدند که مسئولیت کیفری – در مفهوم معنوی و شخصی خود – تنها با تحقق تقصیر در رفتار مرتکب جرم پدید نمی‌آید، بلکه لازم است که فاعل برخوردار از ویژگی‌هایی باشد تا بتوان او را در ازای رفتار توام با تقصیر و قابل سرزنش، «مؤاخذه» و «مجازات» کرد. از این پس بود که در کنار رابطه ذهنی خاص فاعل با جرم که با عنصر تقصیر تبیین می‌شد، وضعیت روانی خاص مجرم بیش از پیش مورد توجه قرار گرفت. این وضعیت خاص که تحت عنوان اهلیت جزائی  مرکز توجه حقوقدانان جزایی قرار گرفت، رفته رفته از چنان اهمیتی در ساختمان مسئولیت کیفری برخوردار شد که امروزه به جزء تفکیک ناپذیر مسئولیت کیفری تبدیل شده به نحوی که درک مفهوم مسئولیت کیفری بدون فهم اهلیت جزایی میسر نیست. در حال حاضر، این رابطه تنگاتنگ تا آنجا اهمیت پیدا کرده که واژه مسئولیت کیفری فارغ از هر نوع مجاز و مسامحه در اهلیت جزائی به کار می‌رود، در بسیاری از متون حقوقی و قانونی مراد از فرد مسئول، کسی جز همان شخص دارای اهلیت جزائی نیست.

در حال حاضر، قانونگذار جزایی، در مقررات حدود و قصاص از «بلوغ»، «عقل»، «اختیار» و احیاناً «قصد»، به عنوان شرایط ثبوت مجازات یاد کرده، ضروری است که این شرایط، در پرتو اصول جزایی تبیین و جایگاه هر یک در مبحث مسئولیت کیفری مشخص می‌گردد.

فهرست مطالب:

مقدمه    

بخش اول : تاریخچه و میزان شروع ایدز در ایران و جهان 

مبحث اول: نحوه انتقال بیماری          

گفتار اول: انتقال از مادر به کودک       

گفتار دوم: انتقال از راه خون و تزریق  

گفتار سوم: انتقال از طریق تماس جنسی

مبحث دوم: چگونگی عملکرد ویروس ایدز         

مبحث سوم: تشخیص وجود ایدز از طریق آزمایش

مبحث چهارم: راههای پیشگیری        

گفتار اول: روشهای رایج پیشگیری     

مبحث پنجم: مراحل بیماری ایدز        

گفتار اول: دوره بالینی آلودگی با HIV  

گفتار دوم: مرحله نهفته مزمن

گفتار سوم: مرحله نهایی بحران          

مبحث ششم: تظاهرات بالینی ایدز       

مبحث نهایی: درمان ایدز و عفونت با HIV        

بخش دوم : مفهوم و ماهیت مسئولیت کیفری       

فصل اول: مفهوم و ماهیت مسئولیت کیفری       

مبحث اول: درجه بندی مراتب مسئولیت           

مبحث دوم: انواع مسئولیت کیفری       

گفتاراول: مسئولیت کیفری در جنبه و معنای انتزاعی        

گفتار دوم: مسئولیت کیفری در جنبه و معنای واقعی          

مبحث سوم: طبقه بندی مسئولیت        

گفتار اول: مسئولیت کیفری در مقررات جزایی ایران        

الف) در قانون مقررات تأمینی مصوب 1339    

ب) درقانون مجازات بخصوص مصوب 1304   

ج) در قانون مجازات عمومی اصلاحی مصوب 1352      

د) در قانون مجازات اسلامی مصوب 1370      

ه) مسئولیت کیفری در حقوق اسلام      

فصل دوم: ماهیت ضمان – ارزیابی دو نظریه    

مبحث اول: ضمان و مسئولیت کیفری  

نتیجه     

بخش سوم:  فصل اول تاریخچه هپاتیت 

مبحث اول: اپیدمیولوژی      

مبحث دوم: افرادی که بیشتر در معرض خطر هستند        

مبحث سوم: سرایت پذیری و راههای انتقال       

گفتار اول: انتقال از مادر به فرزند      

گفتار دوم: انتقال از طریق جنس         

گفتار سوم: تزریق خون و فرآورده های خونی پیوند اعضا  

گفتار چهارم: انتقال از طریق وسائل تیز نافذ و تماسهای زیرپوستی    

گفتار پنجم: انتقال در حین ارائه خدمات تشخیصی و درمانی

گفتار ششم: سایر راههای انتقال          

فصل دوم: هپاتیت چیست؟    

مبحث اول: هپاتیت نوع A   

مبحث دوم: هپاتیت نوع B    

گفتار اول: راههای انتقال ویروس هپاتیت نوع B 

گفتار دوم: آیا ویروس هپاتیت نوع B در اثر برخوردهای روزمره منتقل می‌گردد

گفتار سوم: چه کسانی در معرض ابتلا به بیماری هپاتیت نوع B هستند؟         

گفتار چهارم: ناقلین هپاتیت به چه کسانی گفته میشود؟       

الف) ناقلین هپاتیت باید به چه مواردی توجه نمایند؟          

ب) ناقلین هپاتیت B باید به چه مواردی توجه نمایند؟        

مبحث سوم : هپاتیت C       

مبحث چهارم: هپاتیت D      

گفتار اول: برای افراد آلوده به ویروس باید مشاوره کامل شامل...      

گفتار دوم: توصیه های لازم برای پیشگیری از انتقال به سایرین       

بخش چهارم: بررسی مسئولیت کیفری ناقلین ایدز و سایر بیماریهای مسری      

مبحث اول: قتل عمد           

مبحث دوم: اقدام مجنی علیه، علیه خود 

مبحث سوم: تأثیر قوت جانبی یا مجنی علیه        

مبحث چهارم: رضایت مجنی علیه      

گفتار اول: علم مجنی علیه نسبت به ناقل بودن متهم          

الف) فرض علم مجنی علیه   

ب) فرض جهل مجنی علیه   

مبحث پنجم: ابراء جانبی      

گفتار اول: حکومت اصل صحّت         

مبحث ششم: تعیین ارش       

مبحث هفتم: سقط جنین مبتلا به ایدز    

نتیجه گیری         

فهرست منابع و مآخذ          

منابع و مأخذ:

الف)کتب فارسی

1ـ اردبیلی –محمد علی- حقوق جزای عمومی- جلد اول- انتشار نشر میزان

2ـ دکتر میر سعیدی- سید منصور–مسئولیت کیفری(جلد اول) قلمرو ارکانی- انتشار نشر میدان

3ـ توفیق رضا- حسین- اهلیه العقوبه فی الشریعه الاسلامیه و القانون المقارن-قاهره-ناشر(؟)

4ـ صانعی-دکتر پرویز طرح مقدماتی حقوق جزای عمومی –جلد2- انتشار دانشگاه ملی ایران.

5ـ ولیدی- محمد صالح – مسئولیت کیفری- انتشار امیر کبیر

6ـ گلدوزیان- ایرج- حقوق جزای عمومی- جلد 2- انتشار جهاد دانشگاهی

7ـ گلدوزیان ایرج- حقوق جزای عمومی – جلد1- انتشارات جهاد دانشگاهی

8ـ گلدوزیان –ایرج –محشای قانون مجازات اسلامی – انتشارات دانشگاه ملی ایران

9ـ معین –محمد –فرهنگ فارسی- 6جلد- انتشارات امیر کبیر

10ـ نوربها- رضا- زمینه حقوق جزای عمومی – انتشارات کانون وکلای دادکستری 1368

11ـ محقق داماد- سید مصطفی- قواعد فقه- جلد اول- انتشارات امیر کبیر

ب)کتب پزشکی

1ـ گودزی- فرامرز- اصل طب قانونی و مسمومیتها

2ـ زمانی خدیجه – ابراهیمی- امیر پاشا- ایدز (مجموعه کتاب سبز)- مؤسسه فرهنگی انتشاراتی حیان- 1باصالح

3ـ عباسی- محمود- حقوقی پزشکی –جلد 5- انتشارات حقوقی

4ـ پرفسور آدلر- مایکل- مجموعه پزشکی خانواده- ترجمه دکتر فرهاد (همت خواه-انتشارات عصر کتاب )

قوانین:

1ـ کمیسیون حقوقی انگلستان در سال 1994

2ـ بخش 680و 39 از مقررات عمومی ایالات آیداهو مصوب 1988

3ـ قانون جزای ایالات لوازی زانا در بخش  5 و 43

4ـ قانون مجازات اسلامی مصوب 1370

5ـ قانون آئین دادرسی دادگاههای عمومی و انقلاب در امور کیفری

نظریه فقها:

1ـ آیت الله خامنه‌ای

2ـ آیت الله لنکرانی

3ـ آیت الله سیستانی

4ـ آیت الله گلپایگانی

5ـ آیت الله مکارم شیرازی

دانلود تحقیق داروهای موثر بر بیماریهای دستگاه گوارش

اختصاصی از فی گوو دانلود تحقیق داروهای موثر بر بیماریهای دستگاه گوارش دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

اختلالات گوارشی از مهمترین و شایعترین مسائل در کلینیک می باشد بطوریکه سالانه میلیونها نفر از مردم از اولسر پپتیک و سایر بیماریهای گوارشی رنج می برند. داروهای موثر بر این دستگاه انواع متنوعی هستند که می توان آنها را براساس محل اثرشان به گروههای مختلفی تقسیم نمود.

• داروهای موثر در درمان اختلالات فوقانی: اختلالات مری و درمان اولسر پتیک، شامل آنتی اسپاسمودیکها و کاهش دهنده های ترشح اسید معده و آنتی اسیدها
• داروهای موثر در درمان اختلالات تحتانی: مسهل ها، ضد اسهالها و آنتی اسپاسمودیکها

داروهای موثر در درمان اختلالات فوقانی دستگاه گوارش

درمان عمومی در اختلالات این قسمت از دستگاه گوارش عبارتند از: داروهایی که موجب مهار ترشح اسید و پپسین می شوند مانند H2 بلوکرها، امپرازول (مهار کننده پمپ پروتون) و آنتی کولینرژیکها، داروهایی که موجب افزایش مقاومت مخاط معده در برابر زخم می شوند مانند سوکرالفیت که با تشکیل کمپلکس با پروتئینهای موجود در سطح زخم عمل خود را انجام میدهد.

داروهای مهار کننده ترشح اسید و پپسین

از عوامل مهم ایجاد کننده زخم معده می توان از اسید معده، پپسین و هلیکوباکتر پیلوری نام برد. مهمترین داروهای این گروه آنتاگونیستهای گیرنده های H2 هیستامینی هستند که از پرمصرفترین داروها می باشند. از داروهای این گروه می توان از سایمتیدین، رانیتیدین، فاموتیدین و نیزاتیدین نام برد که حجم و اسیدیته ترشحات معده را چه در حالت استراحت و چه در موقع تحریک معده توسط غذا یا هیستامین کاهش می دهند. این داروها اثر خود را با بلوک گیرنده های هیستامینی در سلولهای پاریتال معده اعمال می کنند. کاهش حجم ترشحات موجب کاهش ترشح پپسین می شود. به طور کلی این داروها را در درمان اولسر پپتیک و حالت برگشت محتویات معده به مری (reflux esophagitis) بکار می برند. بطور کلی این داروها از راه خوراکی مصرف شده و عارضه جانبی مهمی ندارند.  سایمتیدین که علاوه بر مهار متابولیسم داروهای همراه (مهار کننده آنزیم)، با اتصال به گیرنده های آندروژنی و ایجاد اثرات آنتی آندروژنی موجب بروز ژینکوماستی (در دوزهای بالا) و کاهش قوای جنسی در مردان و بروز گالاکتوره در خانمها می شود.

 رانیتیدین و فاموتیدین هم در 34 درصد موارد موجب بروز سردرد می شوند. سایمتیدین به شکل قرص و آمپول 200 میلی گرمی، بعد هرغذا یکی و دو عدد قبل از خواب. رانیتیدین به شکل قرص 150 میلی گرمی، روزی 2 قرص، فاموتیدین به شکل قرصهای 20 و 40 میلی گرمی در نظام دارویی ایران موجود است.

سایمتیدین از راه گوارش به خوبی جذب شده و متابولیسم آن کبدی بوده و حدود 40-30 درصد آن دچار پدیده عبور اول می شود. نیمه عمر آن حدود 3-2 ساعت و حداکثر غلظت پلاسمایی آن 90-45 دقیقه پس از مصرف خوراکی ایجاد می شود. جذب سایمتیدین همراه با آنتی اسیدها کاهش می یابد. سایمتیدین متابولیسم داروهایی مانند ضد انعقادهای خوراکی، بنزودیازپینها (بویژه کلر دیازاپوکساید و دیازپام)، فنی توئین و پروپرانولول را کاهش داده و اثر بخشی آنها را افزایش می دهد که از نطر بالینی بایستی مورد توجه قرار گیرد. سایمتیدین بهتر است همراه غذا و قبل از خواب مصرف شده و کشیدن سیگار اثر بخشی دارو را کاهش می دهد.

فاموتیدین

در درمان زخمهای خوش خیم معده و دوازدهه، رفلوکس ازوفاژیت و سندروم زولینگر-الیسون بکار می رود. جذب آن از راه خوراکی 45-40 درصد است که مقدار کمی از آن دچار پدیده عبور اول می شود. پیوند پروتئینی دارو کم بوده و پس از 12-10 ساعت به حداکثر غلظت سرمی خود می رسد و بصورت دست نخورده از راه ادرار افع می شود. همانند سایمتیدین، این دارو هم تاحدودی قادر به مهار آنزیمهای کبدی می باشد که در کلینیک از اهمیت زیادی برخوردار است و در مصرف همزمان با سایر داروها بایستی مد نظر قرار گیرد. جذب دارو در مصرف همزمان با آنتی اسیدها کاهش یافته و سیگار کشیدن اثر دارو را کاهش   می دهد.                        

آنتی کولینرژیکها

این داروها با آنتاگونیزه کردن اثرات استیل کولین بر روی گیرنده های موسکارینی مخاط معده موجب کاهش حرکات و ترشح معده می شوند. گرچه اثرات ضد ترشحی آنها کمتر از H2 بلوکرها می باشد ولی برخی از داروهای این گروه مانند آتروپین و پروپانتیلن قادرند میزان ترشح اسید معده در حالت استراحت و تحریک توسط غذا را تا مقدار 50-30 درصد کاهش دهند. مصرف این داروها به دلیل ایجاد خشکی دهان و کاهش حرکات پریستالتیک روده ها محدود شده است. داروهای این گروه عبارتند از:

هیوسین ان-بوتیل بروماید: قرص 10 میلی گرمی، آمپول 10 میلی گرمی و شیاف 10 و 5/7 میلی گرمی

دی سیکلومین: قرص 10 میلی گرمی، آمپول 20 میلی گرمی و الگزیر 10 میلی گرم در 5 میلی لیتر

پروپانتلین: قرص 15 میلی گرمی. کلیدینیوم- C: 5/2 میلی گرم کلیدینیوم و 5 میلی گرم کلردیازاپوکساید

بلادونا پی- بی: حاوی آتروپین، هیوسین، هیوسیامین و فنوباربیتال

شامل 21 صفحه فایل word قابل ویرایش

دانلود پاورپوینت بیماریهای دستگاه تنفسی

اختصاصی از فی گوو دانلود پاورپوینت بیماریهای دستگاه تنفسی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

nعامل سرماخوردگی: قریب به 200 نوع ویروس عامل بیماری سرماخوردگی هستند.
    
    * آب و هوای سرد علت سرماخوردگی نیست. به این علت شیوع این بیماری در فصول سرد سال بیشتر است که افراد معمولاً در محیط های بسته و در مجاورت یکدیگر به سر می برند بنابراین سرایت ویروس سرماخوردگی سهل تر می شود. علت دیگر آن کاهش رطوبت هوا در فصول سرد سال است که سبب خشکی بینی و افزایش آسیب پذیری آن نسبت به ویروس سرماخوردگی می شود.
    
    مدت بیماری: یک تا دو هفته
   شروع علائم بیماری: 3-2 روز پس از سرایت بیماری
        زمان اوج واگیردار بودن: 4-2 روز پس از ظهور علائم

احتقان بینی، التهاب سینوس ها، عطسه، گلو درد، سرفه، سردرد، تب، آبریزش بینی، کاهش حس بویایی و چشایی، درد عضلانی، بی اشتهایی، خستگی و ضعف.

شامل 39 اسلاید powerpoint

ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری

اختصاصی از فی گوو ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به 150 سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل - tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی که موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی می‌شود که میتوکندری از حدود 1000 ژن که در بین ژنوم میتوکندری  و هسته پخش شده‌اند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستم‌های اندوکرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اکسیژن (ROS) بعنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است. (19، 20 و 24)

تحقیق - مسئولیت کیفری بیماریهای ناقل ایدز و سایر بیماریهای مسری

اختصاصی از فی گوو تحقیق - مسئولیت کیفری بیماریهای ناقل ایدز و سایر بیماریهای مسری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود "  MIMI file " پایین همین صفحه 

تعداد صفحات :  " 95 "

فرمت فایل : "  word  "

فهرست مطالب :

مقدمه

بخش اول : تاریخچه و میزان شروع ایدز در ایران و جهان

مبحث اول: نحوه انتقال بیماری

گفتار اول: انتقال از مادر به کودک

گفتار دوم: انتقال از راه خون و تزریق

گفتار سوم: انتقال از طریق تماس جنسی

مبحث دوم: چگونگی عملکرد ویروس ایدز

مبحث سوم: تشخیص وجود ایدز از طریق آزمایش

مبحث چهارم: راههای پیشگیری

گفتار اول: روشهای رایج پیشگیری

مبحث پنجم: مراحل بیماری ایدز

گفتار اول: دوره بالینی آلودگی با HIV

گفتار دوم: مرحله نهفته مزمن

گفتار سوم: مرحله نهایی بحران

مبحث ششم: تظاهرات بالینی ایدز

مبحث نهایی: درمان ایدز و عفونت با HIV

بخش دوم : مفهوم و ماهیت مسئولیت کیفری

فصل اول: مفهوم و ماهیت مسئولیت کیفری

مبحث اول: درجه بندی مراتب مسئولیت

مبحث دوم: انواع مسئولیت کیفری

گفتاراول: مسئولیت کیفری در جنبه و معنای انتزاعی

گفتار دوم: مسئولیت کیفری در جنبه و معنای واقعی

مبحث سوم: طبقه بندی مسئولیت

گفتار اول: مسئولیت کیفری در مقررات جزایی ایران

الف) در قانون مقررات تأمینی مصوب 1339

ب) درقانون مجازات بخصوص مصوب 1304

ج) در قانون مجازات عمومی اصلاحی مصوب 1352

د) در قانون مجازات اسلامی مصوب 1370

ه) مسئولیت کیفری در حقوق اسلام

فصل دوم: ماهیت ضمان – ارزیابی دو نظریه

مبحث اول: ضمان و مسئولیت کیفری

نتیجه

بخش سوم:  فصل اول تاریخچه هپاتیت

مبحث اول: اپیدمیولوژی

مبحث دوم: افرادی که بیشتر در معرض خطر هستند..

مبحث سوم: سرایت پذیری و راههای انتقال

گفتار اول: انتقال از مادر به فرزند

گفتار دوم: انتقال از طریق جنس

گفتار سوم: تزریق خون و فرآورده های خونی پیوند اعضا

گفتار چهارم: انتقال از طریق وسائل تیز نافذ و تماسهای زیرپوستی

گفتار پنجم: انتقال در حین ارائه خدمات تشخیصی و درمانی

گفتار ششم: سایر راههای انتقال

فصل دوم: هپاتیت چیست؟

مبحث اول: هپاتیت نوع A

مبحث دوم: هپاتیت نوع B

گفتار اول: راههای انتقال ویروس هپاتیت نوع B

گفتار دوم: آیا ویروس هپاتیت نوع B در اثر برخوردهای روزمره منتقل می‌گردد

گفتار سوم: چه کسانی در معرض ابتلا به بیماری هپاتیت نوع B هستند؟

گفتار چهارم: ناقلین هپاتیت به چه کسانی گفته میشود؟

الف) ناقلین هپاتیت باید به چه مواردی توجه نمایند؟

ب) ناقلین هپاتیت B باید به چه مواردی توجه نمایند؟

مبحث سوم : هپاتیت C

مبحث چهارم: هپاتیت D

گفتار اول: برای افراد آلوده به ویروس باید مشاوره کامل شامل

گفتار دوم: توصیه های لازم برای پیشگیری از انتقال به سایرین

بخش چهارم: بررسی مسئولیت کیفری ناقلین ایدز و سایر بیماریهای مسری

مبحث اول: قتل عمد

مبحث دوم: اقدام مجنی علیه، علیه خود

مبحث سوم: تأثیر قوت جانبی یا مجنی علیه

مبحث چهارم: رضایت مجنی علیه

گفتار اول: علم مجنی علیه نسبت به ناقل بودن متهم

الف) فرض علم مجنی علیه

ب) فرض جهل مجنی علیه

مبحث پنجم: ابراء جانبی

گفتار اول: حکومت اصل صحّت

مبحث ششم: تعیین ارش

مبحث هفتم: سقط جنین مبتلا به ایدز

نتیجه گیری

فهرست منابع و مآخذ

بخشی از  فایل  :

  چکیده

این کار تحقیقی تحت عنوان «مسئولیت کیفری بیماری‌های ناقل ایدز و سایر بیماریهای مسری» علاوه بر جذابیت موضوع برای خودم بدین دلیل بوده که تاکنون کار زیادی در این زمینه صورت نپذیرفته و آثاری که در این خصوص به نگارش درآمده بسیار پراکنده و مختصر می‌باشد. به علاوه اینکه با نگاهی به معضلات فعلی جامعه این مهم، بدون اغراق یکی از مبهمات کنونی جامعه ما می‌باشد.

در قسمت نخست این تحقیق، کلیاتی را پیرامون بیماری ایدز و چالش‌های حقوقی (کیفری) پیش رو در مقابله با این بیماری را بیان کرده و بعد به بررسی مسئولیت کیفری این بیماری پرداخته و مباحثی را تحت عناوین «جرم انگاری»؟، «قانون خاص»؟ و «چه مجازاتی؟» مطرح نمودم. در این تحقیق از قتل عمد، اقدام مجنی علیه، رضایت مجنی علیه و… چند عنوان جزایی دیگر که می‌توان ناقلین ایدز را حسب آن به مجازات رساند سخن به میان آمده است.

مقدمه : قسمت اول، ایدز

عفونت با ویروس ایمنی انسان (HIV) منجر به ایدز می‌گردد، هر 13 ثانیه یک نفر به این ویروس آلوده می‌شود و هر 9 دقیقه یکنفر به علت آلودگی به این ویروس جان خود را از دست می‌دهد.

ایدز AIDS (مخفف Asquired Immono Defieiency Sysdom ) (سندرم نقص ایمنی اکتسابی)، اختلال شدید در وضعیت سیستم ایمنی بدن انسان است که اغلب منجر به مرگ می‌گردد. علت مرگ این افراد، افزایش حساسیت فرمان برای ابتلا به عفونتهای شدید ناشی از عوامل عفونی فرصت طلب (میکروبهای که در حالت عادی ضرر هستند) یا سرطان‌ها می‌باشد. به عقیده دانشمندان منشاء این ویروس (HIV) از آفریقا می‌باشد. این ویروس در طی کار گرفته شدن یک انسان توسط میمون، از طریق بزاق این حیوان به انسان منتقل شده و سپس از این فرد به سایر انسانها انتقال یافته است.

در ابتدا به نظر می‌رسید که این بیماری مختص هم جنس بازان و معتادان تزریقی کشورهای پیشرفته است. اما امروزه میلیونها انسان در قاره‌های مختلف به این بیماری مبتلا شده‌اند.

هم‌اکنون تعداد مبتلایان به ایدز در جهان 50% بیش از رقم پیش بینی شده در سال 1991، می‌باشد همچنین پیش بینی می‌شود که در طی 20 سال آینده 70 میلیون زن، مرد، بچه به خاطر ایدز جان خود را از دست بدهند.

قسمت دوم :

در قسمت دوم مقدمه می‌پردازیم به تعریف مسئولیت کیفری :

جرم از دیرباز به مثابه رفتاری معارض با وضعیت مطلوب انسان، پیوسته با مجازات در اشکال گوناگون آن همراه و همدوش بوده است. و اگر مسئولیت کیفری را در ساده‌ترین معنای خود عبارت از تحمل مجازات در برابر رفتاری معین بدانیم، باید تصدیق کرد که این نوع مسئولیت در جوامع بشری از عمری در درازای جرم و مجازات برخوردار بوده است. زیرا به هر حال مجازات به عنوان واکنش انسانی به «موجود» معطوف می‌شود که به نحوی در پدید آمدن جرم موثر بوده است.

در مراحل نخستین زندگی اجتماعی، مجازات واکنشی بود که صرفاً برای رفع الم و ناراحتی ناشی از رفتاری خاص ابراز می‌شد و لاجرم تمایزی بین منشاء پیدایش درد و الم در انواع گوناگون آن قائل نمی‌شدند. این منشاء در هر حال موضوع مجازات قرار می‌گرفت و در برابر رفتاری که به نحوی در ایجاد درد و الم موثر بود «مسئولیت کیفری» داشت فارغ از این که انسان یا حیوان و یا حتی جهاد باشد.

در مراحل پیشرفته‌تر، مجازات به عکس‌العملی در برابر زیان ناشی از یک رفتار معین تبدیل شد در این مرحله بشر یک گام فراتر گذاشت و مسئولیت کیفری یک موجود را بر مبنای نوع و میزان خسارت مالی یا جانی که از ناحیه او بهم می‌رسید، معین می‌ساخت. مسئولیت در این دو مرحله تاریخی، صرفاً ماهیتی مادی و عینی داشت اما رفته رفته با ورود عنصر تقصیر به نهاد مسئولیت کیفری، مسئولیت معنوی و شخصی هم رسماً به قلمرو حقوق جزا وارد شد و عرصه را بر مسئولیت مادی و عینی تنگ و محدود ساخت. اما طولی نکشید که حقوقدانان جزایی با این مساله مواجه شدند که مسئولیت کیفری – در مفهوم معنوی و شخصی خود – تنها با تحقق تقصیر در رفتار مرتکب جرم پدید نمی‌آید، بلکه لازم است که فاعل برخوردار از ویژگی‌هایی باشد تا بتوان او را در ازای رفتار توام با تقصیر و قابل سرزنش، «مؤاخذه» و «مجازات» کرد. از این پس بود که در کنار رابطه ذهنی خاص فاعل با جرم که با عنصر تقصیر تبیین می‌شد، وضعیت روانی خاص مجرم بیش از پیش مورد توجه قرار گرفت. این وضعیت خاص که تحت عنوان اهلیت جزائی مرکز توجه حقوقدانان جزایی قرار گرفت، رفته رفته از چنان اهمیتی در ساختمان مسئولیت کیفری برخوردار شد که امروزه به جزء تفکیک ناپذیر مسئولیت کیفری تبدیل شده به نحوی که درک مفهوم مسئولیت کیفری بدون فهم اهلیت جزایی میسر نیست. در حال حاضر، این رابطه تنگاتنگ تا آنجا اهمیت پیدا کرده که واژه مسئولیت کیفری فارغ از هر نوع مجاز و مسامحه در اهلیت جزائی به کار می‌رود، در بسیاری از متون حقوقی و قانونی مراد از فرد مسئول، کسی جز همان شخص دارای اهلیت جزائی نیست.

در حال حاضر، قانونگذار جزایی، در مقررات حدود و قصاص از «بلوغ»، «عقل»، «اختیار» و احیاناً «قصد»، به عنوان شرایط ثبوت مجازات یاد کرده، ضروری است که این شرایط، در پرتو اصول جزایی تبیین و جایگاه هر یک در مبحث مسئولیت کیفری مشخص می‌گردد.

اولین موارد بیماری در ژوئن 1981 در بین افراد هم جنس بازی در آمریکا که شیوع مارکوم کابوزی (نوعی سرطان پوست) و پنومونی (ذات‌الریه) به علت پنوموسیتیس در آنها بیش از حد انتظار بود شناسایی شد و در ایران اولین مورد بیماری در سال 1366 در یک کودک 6 ساله که فرآورده‌های خونی وارداتی استفاده می‌کرد مشاهده گردید.

ویروس عامل بیماری برای اولین بار در اواسط سال 1983 شناسایی و کشف شد و در اوایل سال 1984 دانشمندان گزارش جامعی در مورد آن منتشر کردند. در ماه مارس 1985 اولین آزمایش برای تجسس آنتی بادی (پادتن) HIV در آمریکا مورد تایید قرار گرفت و در مارس 1987 اجازه مصرف آزمایشی داروی زیدوو دین در بیماران داده شد.

بر اساس گزارش مرکز مدیریت بیماری‌ها تا پایان سال 2003 در جهان 42 میلیون زن، مرد و کودک حاصل (HIV) مبتلا به ایدز بوده‌اند و 26 میلیون نفر نیز به علت این بیماری فوت کرده‌اند. همچنین 5 میلیون انسان در سال 2002 به HIV آلوده گشته‌اند و در همین سال 1/3 میلیون زن و مرد و کودک به خاطر ایدز جان خود را از دست داده‌اند، تعداد مبتلایان و حاملین ویروس HIV در ایران تا پایان شهریور ماه سال 1381، 4863 نفر گزارش شده است.

هر چند ایدز در همه جای دنیا دیده می‌شود لیکن شیوع این بیماری در آفریقا بیشتر از سایر نقاط جهان بوده است به نحوی که بیش از 70% بزرگسالان و 80% کودکان حامل HIV و بیش از 75% از موارد مرگ و میر ناشی از این بیماری مربوط به این قاره می‌باشد.

در کشورهای پر درآمد به علت درمان موثر، بیماران مدت بیشتری زنده نگه داشته می‌شوند در نتیجه مرگ و میر ناشی از ایدز در این کشورها کاهش یافته است.

در منطقه مدیترانه شرقی وسعت این بیماری بسیار کمتر از سایر نقاط جهان است لیکن شیوع ایدز در این منطقه در حال افزایش می‌باشد.

بر طبق گزارشات تا پایان شهریور سال 81 تعداد آلودگان به HIV و مبتلایان به ایدز در منطقه مدیترانه شرقی بالغ بر هفتصد هزار نفر بوده است ولیکن به علت عدم کشف عده زیادی از مبتلایان آمار افراد مبتلا آلوده بسیار بیشتر خواهد بود تا جایی که تخمین زده می‌شود به ازای گزارش هر بیمار مبتلا به ایدز 50 تا 70 نفر دیگر نیز به HIV مبتلا هستند.

وضعیت ایدز در جهان تا سال 2002 و برگرفته از فصلنامه علمی آموزش دانشکده بهداشت :

تعداد انسانهایی که با ایدز زندگی می‌کنند : 42 میلیون نفر

مردان مبتلا به ایدز : 4/19 میلیون نفر

زنان مبتلا به ایدز 2/19 میلیون نفر

کودکان زیر 15 سال مبتلا ایدز 2/3 میلیون نفر

تعداد موارد جدید آلودگی به HIV در سال 2002    3/5 میلیون نفر

تعداد موارد جدید آلودگی به HIV در هر روز 15000 نفر

مجموع افرادی که در سال 2001 به علت ایدز مردند 3 میلیون نفر

مجموع افرادی که در سال 2002 به علت ایدز مردند 1/3 میلیون نفر

مبحث اول : نحوه انتقال بیماری

مایعات بدن افراد آلوده، شامل خون، منی، ترشحات مهبل، شیر و بزاق افراد آلوده حاوی ویروس آزاد (HIV) یا سلولهای محتوی ویروس می‌باشند. بنابراین HIV می‌تواند از طریق :

• تماس جنسی
• سوزنهای مشترک
• انتقال خون یا فرآورده‌های خونی
• عبور از جفت یا عبور از کانال زایمانی و شیرداران انتقال یابد.

شواهد قطعی در مورد انتقال عامل بیماری‌زا از طریق خون و مایع منی وجود دارد ولی در مورد انتقال ویروس از طریق سایر مایعات بدن شواهد قطعی وجود ندارد.

گفتار اول : انتقال از مادر به کودک

اکثر کودکان مبتلا، در زمان حاملگی یا حوالی تولد از طریق مادر، آلوده گشته‌اند، زودترین زمان برای انتقال ویروس در هفته 15 بارداری می‌باشد.

همچنین ممکن است مادر آلوده بعد از زایمان با شیر دادن به نوزادش موجب آلوده شدن او گردد.